Содержание

Энцефалопатия у детей: причины, симптомы и лечение

Диагноз энцефалопатия у детей стал ставиться все чаще, что очень пугает тысячи родителей. Это заболевание действительно является весьма серьезным и требует неотложного начала комплексного лечения во избежание различных осложнений. Своевременное начало адекватной терапии может привести к полному выздоровлению ребенка, если же добиться этого не удается, под наблюдением врачей состояние можно стабилизировать, уменьшить вероятность серьезных последствий для малыша.

Энцефалопатия у ребенкаЭнцефалопатия у ребенка

Содержание статьи

Что это?

Поставленный врачом диагноз энцефалопатия может ставить в тупик родителей, которые не знают, что это такое. Этот термин подразумевает целую группу заболеваний мозга ребенка, не связанных с воспалительными процессами. Это диффузное расстройство развивается под воздействием различных причин и заключается в повреждении мозговых клеток.

Энцефалопатия у детей может развиваться как внутриутробно, так и в процессе жизни. В зависимости от этого различают врожденную (перинатальную) или приобретенную формы заболевания.

Перинатальная энцефалопатия может развиваться с 28 недель беременности и до 7 суток с момента рождения ребенка (а у недоношенных детей до 28 дней). Если при обнаружении первых же признаков болезни начато грамотное комплексное лечение, в 90% случаев удается купировать абсолютно все симптомы и избежать последствий, проявляющихся во взрослом возрасте.

Перинатальная энцефалопатияПеринатальная энцефалопатия

Вне зависимости от формы заболевания и времени, когда оно проявилось, детскую энцефалопатию лечат под контролем врача-невролога.

Причины развития заболевания

Энцефалопатия у новорожденных возникает часто в процессе внутриутробного развития или же в момент родов. Однако и у подросших детей болезнь может развиваться под воздействием самых разных причин. Самыми частыми причинами появления заболевания у новорожденных считаются:

  1. Ранняя беременность.
  2. Наследственные заболевания.
  3. Инфекции во время беременности.
  4. Патологии беременности, в том числе токсикоз, угрозы преждевременных родов или выкидыша.
  5. Прием некоторых медикаментов.
  6. Недоношенность.
  7. Патологии родового процесса и травмы во время родов.

Нередко достоверно выяснить причину развития перинатальной энцефалопатии не удается.

Краснуха у детейКраснуха у детейУ детей более старшего возраста энцефалопатия возникает вследствие некоторых инфекционных заболеваний (например, краснухи), травм головы или токсических воздействий на центральную нервную систему.

Виды заболевания

Резидуальная энцефалопатияРезидуальная энцефалопатияДетскую энцефалопатию делят в первую очередь на перинатальную (проявившуюся сразу после рождения) и резидуальную (ее симптомы появляются у детей более старшего возраста, нередко в возрасте после трех лет). В зависимости от повреждающего фактора выделяют такие виды энцефалопатии новорожденных:

  • сосудистая. Аномалии или заболевания сосудов, нарушающие нормальное кровоснабжение мозга;
  • дисциркуляторная. Заключается в застоях крови в головном мозге из-за нарушения ее оттока;
  • посттравматическая. Развивается в результате травм, в том числе родовых;
  • мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия. Поражения клеток мозга возникают из-за перенесенного менингита или энцефалита;
  • токсическая. Заключается в воздействии на мозговые клетки различных токсических веществ, в том числе при гемолитической болезни и прочих видах желтухи новорожденных;
  • гипертензивная. Происходит повреждение нейроцитов из-за частого повышения артериального давления, а также при нарушениях функций почек и надпочечников;
  • энцефалопатия Вернике. Развивается вследствие значительного недостатка витаминов группы В, что приводит к гибели мозговых клеток из-за недостатка их питания.

Энцефалопатия ВерникеЭнцефалопатия Вернике

Нередко это заболевание может иметь сразу несколько причин развития. Лечение энцефалопатии зависит от того, что повлияло на ее возникновение, поэтому врачи первым делом стараются максимально точно определить, что же послужило причиной развития болезни.

Симптомы энцефалопатии

Разнообразие симптомов заболевание обусловлено широким спектром возможных патологий нервной системы. Наиболее специфичными признаками энцефалопатии у младенцев считаются:

  1. Поздний или слишком слабый первый крик при родах.
  2. Отсутствующий сосательный рефлекс.
  3. Плохой сон (чрезмерная сонливость или, напротив, бессонница в ночное время суток), частые беспокойства и непрерывный плач.
  4. Нарушения сердцебиения.
  5. Гипо- или гипертонус мышц.
  6. Запрокидывание головы.
  7. Внутричерепное давление.
  8. Косоглазие.
  9. Срыгивания во время или сразу после еды.
  10. Снижение памяти и познавательной функции.
  11. Гиперактивность и неуправляемость или противоположное состояние — заторможенность.

Признаки энцефалопатии могут быть как ярко выраженными, так и едва заметными, поэтому крайне важно наблюдение ребенка у невролога. Выраженность симптомов напрямую зависит от локализации органического поражения головного мозга у детей, а также от его объема, а также от других заболеваний, которые есть у ребенка, его возраста и степени зрелости нервной системы.

При усугублении энцефалопатии признаки заболевания становятся более серьезными – у ребенка могут начаться обмороки, головокружения, нарушения интеллекта, мышления и памяти, а также общая задержка развития.

Возможные осложнения заболевания

Благодаря возможностям современной медицины, большинство случаев детской энцефалопатии поддается лечению с последующим полным выздоровлением. Но в случае наличия слишком большого количество пораженных мозговых клеток, отсутствии терапии или невозможности устранить фактор, негативно влияющий на мозг, высока вероятность развития различных последствий. Наиболее частыми осложнениями являются:

  • мигрени;
  • астенический синдром;
  • неврозы;
  • гидроцефалия;
  • эпилепсия;
  • патологии глаз;
  • трудностям социальной адаптации;
  • ДЦП;
  • депрессии и другие патологии эмоциональной сферы;
  • развитие шизофрении в период взрослости;
  • слабоумие.

Последствия могут быть как незначительными, так и очень серьезными, которые повлекут за собой немалые проблемы во взрослой жизни. Поэтому крайне важно наблюдать за состоянием ребенка и при малейших подозрениях на энцефалопатию пройти полное обследование и при подтверждении диагноза начать лечение.

Диагностика

Диагностика энцефалопатии у детейДиагностика энцефалопатии у детейГрамотный подход при диагностике позволяет в максимально короткие сроки определить наличие или отсутствие этой серьезной болезни. Энцефалопатия головного мозга диагностируется у детей с помощью лабораторных и инструментальных методов, а также при консультациях со специалистами. При подозрении на заболевание проводятся:

  1. Анализы крови: общий, биохимия, на токсины, оксигемометрия.
  2. Общий анализ мочи.
  3. Исследование спинномозговой жидкости.
  4. Нейросонография.
  5. ЭЭГ.
  6. Допплерография.
  7. Магнитнорезонансная ангиография.
  8. Консультации невролога, офтальмолога, психолога.

Диагноз ставят только на основе полного обследования ребенка.

Как лечится детская энцефалопатия?

При своевременной диагностике энцефалопатия новорожденных успешно лечится при соблюдении всех назначений и рекомендаций врача. Важной задачей лечения является устранение факторов, воздействующих на мозг, а также восстановление нормального функционирования поврежденных мозговых клеток.

Энцефалопатия у ребенкаЭнцефалопатия у ребенка

В зависимости от тяжести заболевания лечение энцефалопатии у детей может проходить как амбулаторно, так и в условиях стационара. При серьезных повреждениях мозговых структур терапия обязательно проводится под постоянным наблюдением врачей – требуется госпитализация. Лечение может быть весьма длительным.

Способы лечения выбираются исходя из степени тяжести болезни и комплекса симптомов у ребенка. Помимо основного курса лечения ребенку может понадобиться искусственная вентиляция легких, питание с помощью зонда, а также гемодиализ.

Медикаментозная терапия может заключаться в приеме:

  • нейропротекторов (ноотропы, а также аминокислоты), которые призваны восстановить структуру мозга и предотвратить негативное воздействие на нейроны;
  • препараты для улучшения кровоснабжения мозга;
  • витамины группы В, которые помогают улучшить обменные процессы в мозговых клетках;
  • транквилизаторы и седативные лекарственные препараты;
  • медикаментозные средства устраняющие симптомы (снимающие гипертонус мышц, судороги, исправляющие двигательные дисфункции).

В зависимости от назначенных препаратов и возраста ребенка могут использоваться различные методы введения лекарств – внутримышечно и внутривенно, энтерально, а также с помощью электрофореза.

В дополнение к медикаментозному лечению может быть показано использование физиотерапевтических процедур, также при энцефалопатии часто назначается лечебная физкультура, массаж, фитотерапия. По окончании лечения ребенку показаны занятия плаванием с опытным инструктором.

Массаж при энцефалопатииМассаж при энцефалопатии

 

В особенно тяжелых случаях может применяться и хирургическое вмешательство, заключающееся в проведении операции с целью улучшения кровообращения мозга.

Параллельно с любым назначенным лечением важно организовать ребенку правильное и сбалансированное питание, регулярные прогулки на свежем воздухе. Также важно нормализовать режим дня с регулированием сна и бодрствования.

Детям с энцефалопатией очень полезно периодически принимать витаминные комплексы, особенно препараты витаминов группы В. Выбор принимаемых препаратов лучше доверить лечащему врачу.

Эффективность лечения повреждений мозга у новорожденного зависит от своевременности постановки диагноза, назначения полноценного и комплексного лечения в соответствии с существующими проблемами, а также строгого выполнения всех рекомендаций специалистов. В таком случае большинство детей имеет благоприятные прогнозы на выздоровление без развития последствий во взрослом возрасте.

Профилактика энцефалопатии

Существует ряд профилактических мер, которые направлены на предупреждение развития энцефалопатии и ребенка. К ним относятся:

  1. Своевременное и адекватное лечение любых инфекционных заболеваний во время беременности и у родившегося ребенка.
  2. Предупреждение развития гипоксии плода.
  3. Действия по защите новорожденного от токсических веществ.

Такие меры позволяют существенно снизить вероятность развития заболевания у новорождённого.

Диагностирование у новорожденного энцефалопатии может стать настоящей трагедией для родителей. Но повреждения нервной системы при таком заболевании часто не становятся приговором для ребенка, так как абсолютное большинство проявлений болезни можно вылечить, строго следуя инструкциям врачей. А при раннем обнаружении таких проблем у новорожденного, есть высокие шансы на полное выздоровление.

 

Энцефалопатия головного мозга у детей что это: виды, лечение

Термином «энцефалопатия головного мозга» у детей среди специалистов принято обобщать патологические изменения, произошедшие вследствие различных не воспалительных процессов в структурах этого органа и других частей ЦНС.

Энцефалопатия головного мозга у детейЭнцефалопатия головного мозга у детей

Энцефалопатия головного мозга у детей что это

Для того чтобы разобрать в том что такое энцефалопатия головного мозга и какие последствия она может спровоцировать в дальнейшем, для начала требуется выявить причину, из-за которой происходят эти изменения. Чаще всего это состояние у детей развивается в результате дистрофии нейронов головного мозга и их связей вследствие нарушения кровоснабжения этих структур и, как следствие, недостатка кислорода и других питательных веществ, требующихся для нормального функционирования и развития мозговых тканей.

Чаще всего подобным изменениям в головном мозге подвержены дети в последние месяцы внутриутробного развития и дети в 1 год жизни. Несмотря на то что эти периоды крайне важны и любые отклонения и заболевания в это время могут сказаться на дальнейшем формировании организма, не стоит отчаиваться, так как своевременная диагностика энцефалопатии и последующее адекватное лечение, снижает риск развития более тяжелых заболеваний и существенно облегчат состояние малыша.

Если же поражения тканей незначительны, а терапия энцефалопатии оправдала ожидания, то в таком случае происходит полное выздоровление ребенка.

В медицине выделяют несколько видов подобной патологии, которые отличаются друг от друга симптомами и причинами, вследствие которых развилась заболевание. Оттого насколько точно будет определена природа изменений, зависит лечение и прогнозирование возможных последствий в дальнейшем.

Последствия энцефалопатии у малышей

В настоящий момент специалисты выделяют несколько причин, вызвавших подобные изменения в структурах головного мозга малышей. Например, известно, что перинатальная энцефалопатия способна передаваться по наследству от родителей к ребенку. То есть, если в семье уже были случаи развития подобных патологий, то риск ее появления у их детей в разы повышается.

Последствия такого разрушения структур сложно прогнозировать заранее, ввиду того что изучение случаев развития энцефалопатии, часто затрудняется в младенческом возрасте, так как ее проявления менее выражены чем во взрослом состоянии.

Так как в последние дни беременности и первые месяцы жизни ребенка происходит активное развитие головного мозга, самым опасным последствием энцефалопатии в этом возрасте считается нарушение снабжения мозговых тканей питательными веществами, вследствие которого вначале происходит сбой метаболизма, который ведет к повреждению нервных клеток. К сожалению, это часто приводит к отмиранию нейронов и разрушению их связей. В итоге подобные патологические процессы приводят к остановке развития головного мозга и его отделов, что сказывается на функционировании всего организма.

Далее нарушается отток, секреция и циркуляция ликвора в мозговых тканях, что ведет к увеличению размеров черепной коробки и гидроцефалии, которая приводит к гидроэнцефалопатии (поражению, вызванному повышенным давлением ликвора) головного мозга у ребенка.

Однако не стоит отчаиваться, вовремя начатая терапия способна замедлить течение заболевания. Лечение обычно сводится к уменьшению отечности и улучшению мозгового кровообращения.

В любом случае последствия будут зависеть от степени поражения структур головного мозга, и причин, которые вызвали подобные изменения.

Виды энцефалопатии

В зависимости от того в какой момент начал развиваться этот недуг разделяют врожденную и перинатальную приобретенную форму заболевания.

Так, если патологические процессы начали происходить еще во время внутриутробного развития плода, вследствие плохой наследственности, то этот вид заболевания считается врожденным.

В случае если нарушения произошли во время беременности или уже после рождения из-за пагубного влияния некоторых провоцирующих факторов, воздействующих на поступление питательных веществ к структурам головного мозга ребенка то этот вид нарушения считается приобретенным перинатальным.

При этом симптомы обоих форм патологии схожи с признаками нарушения целостности мозговых структур в более взрослом состоянии.

Существует огромное количество причин развития приобретенной энцефалопатии головного мозга у детей, однако, основным провоцирующим фактором принято считать нарушение плацентарного кровотока и недостаточное поступление важных микроэлементов во время внутриутробного развития.

Родовые и последующие травмы провоцируют около 10% случаев резидуальной (возникающей впоследствии негативного воздействия на нейроны) формы патологии, так как в это период нервные клетки головного мозга и их связи особо нежны и требуют осторожного обращения. В этом случае существует большой риск получения черепно-мозговой травмы, последствия и осложнения которой способны проявиться спустя некоторое время.

Дисциркуляторная или токсическая

Этот вид энцефалопатии относится к приобретенным перинатальным формам заболевания и отличается от резидуальной тем, что вызывает структурные изменения в нервных клетках, развивающихся в результате неправильного функционирования кровеносной системы или воздействия токсических веществ, по тем или иным причинам попавших в кровоток.

Основными провоцирующими факторами этого вида энцефалопатии считается:

  • нарушение местного или общего кровоснабжения;
  • различные аневризмы кровеносных сосудов;
  • заражение крови некоторыми паразитарными заболеваниями, например, токсоплазмозом;
  • инфицирование вирусами (гепатиты, грипп, вирусная пневмония) с последующими осложнениями;
  • лейкоз;
  • превышение или недостаток билирубина в крови ребенка.

Проявление патологии начинается с нарушения сна и появления беспричинных капризов, вследствие которых начинает страдать психическое здоровье: изменяется восприятие информации, ребенка становится трудно чем-либо отвлечь, таким образом проявляется псевдоневрастенический синдром.

Далее становятся явными и другие признаки развития расстройства: появляется головокружение, изменяется походка — она делается шаткой и неустойчивой, начинаются проблемы с артериальным давлением, а также в результате плохого кровоснабжения страдают органы слуха и зрения.

Если вовремя не диагностировать заболевание и не начать терапию, то состояние в дальнейшем только ухудшается: появляются частые обмороки, повышенный мышечный тонус, затем начинает страдать вегетативная система: возникают нарушения, составляющие сосудистый генезис, изменяется их лабильность, которая влияет на внимание и запоминание новой информации ребенком.

Перинатальная

Этот вид энцефалопатии развивается в последнем триместре беременности или непосредственно во время родовой деятельности. Причины такого нарушения могут быть различны, так, провоцирующим фактором может быть стресс, некоторые заболевания или травмы, которые получила будущая мать.

В зависимости от причины, признаки развития энцефалопатии различаются, однако, первыми симптомами патологии головного мозга считаются:

  • слабый крик новорожденного, который прозвучал с задержкой;
  • отсутствие сосательного рефлекса;
  • нарушение сна, состояние постоянного беспокойства;
  • сбивчивое сердцебиение;
  • гипер — или гипотонус мышц;
  • частые срыгивания.

Так или иначе, такие дети нуждаются в пристальном внимании со стороны специалистов, и чем раньше будет выявлена причина развития нарушения, тем лучше. Терапия в этом случае обычно направлена на устранение основного заболевания, в качестве вспомогательных методов применяются процедуры, улучшавшие кровоток и обменные процессы.

Если лечение назначено правильное и выполняются все предписания специалистов, то последствия патологии сводятся к нулю, а ребенок на 90—95% избавляется от недуга в течение первого года жизни.

Билирубиновая

Гемолитическое заболевание крови, вызванное несовместимостью групп крови матери и плода, способно спровоцировать билирубинувую форму энцефалопатии головного мозга. Природа этого нарушения заключается в неполной переработке и выведении билирубина печенью заболевшего. В норме, показатель не должен превосходить значение 0,1—0,2 г/литр крови, если происходит превышение, то наступает токсическое отравление структур головного мозга, появляется желтушность кожных покровов и слизистых.

Подобное нарушение может быть спровоцировано массой факторов, основные из которых перечислены ниже:

  • заражение крови;
  • травмы, полученные во время родов;
  • инфицирование токсоплазмозом;
  • дисфункция поджелудочной железы матери;
  • генетическая предрасположенность;
  • внутриутробная желтуха.

Эта форма заболевания поражает мозжечок, базальные ядра и другие подкорковые структуры головного мозга. Впоследствии нарушается обмен веществ, падает иммунитет, в более тяжелых случаях начинает развиваться дисфункция некоторых внутренних органов.

Специалисты выделяют 3 фазы билирубиновой энцефалопатии:

  1. На начальной стадии отмечаются все признаки отравления: тошнота, слабость, гипотонус, появляются частые срыгивания и рвота.
  2. Вторая стадия, напротив, характеризуется гипертонусом мышц рук и шеи ребенка, появляется болезненность в области суставов, повышается температура тела, нарушается дыхание.
  3. Следующая стадия начинается с ложного облегчения, которое быстро сменяется возвратом всех признаков поражения головного мозга в усиленной форме, которые способны привести к церебральному параличу, перенапряжению мышц спины, закатыванию глаз.

Лечение энцефалопатии у детей

Терапия подобных патологий начинается со всевозможных методов обследования структур головного мозга с целью определить причину этих изменений. Обычно состоит из комплекса специальных процедур, способных улучшить мозговое кровообращение, нормализацию артериального давления и подавления состояний, которые способны спровоцировать судорожный синдром.

Основные процедуры при этом заключаются в проведении:

  • гемодиализа (очищения от токсических веществ) крови;
  • гемоперфузии;
  • младенец переводится на специальное питание;
  • при необходимости проводится искусственная вентиляция легких;
  • назначается рефлексотерапия и специальный массаж.

Медикаментозное лечение этого состояния направлено на улучшение и активацию метаболизма головного мозга. При этом обычно назначаются различные ноотропы, аминокислоты, липотопы и комплексная витаминотерапия.

Также применяются препараты, способные облегчить ПЭП (перинатальную энцефалопатию) головного мозга новорожденных: сосудорасширяющие лекарства (папаверин, никотиновая кислота или витамин РР), расслабляющие и успокоительные (глицин, элениум), а также различные допустимые в этом случае анальгетики.

Видео: Лечение энцефалопатии у детей

Энцефалопатия у детей: перинатальная и резидуальная

Родители, у детей которых выявлена энцефалопатия головного мозга, хотят знать, что это такое и почему она развивается у ребенка. Данная патология действительно очень серьезная. Чтобы избежать осложнений, необходимо как можно раньше начать лечение, которое даст шанс маленькому человеку на выздоровление. Если же здоровье полностью восстановить не удастся, то терапия поможет стабилизировать состояние малыша и уменьшить вероятность тяжелых последствий.

Что это за патология

атрофическое изменение головного мозгаатрофическое изменение головного мозга

Энцефалопатия головного мозга у новорожденных – это целый ряд патологических состояний, при которых здоровые ткани мозга заменяются дистрофическими, что ведет к различным нарушениям в работе главного органа нервной системы. Энцефалопатия повреждает нейроны головного мозга как в утробе матери, так и в процессе жизни. Поэтому специалисты разделяют патологию на врожденную (перинатальную) и приобретенную.

Перинатальная энцефалопатия может возникнуть с 28 недели беременности и на протяжении недели после появления малыша (у глубоко недоношенных младенцев в течение 28 дней после рождения). Но впадать в отчаяние не нужно. Своевременно выявленное расстройство и грамотное лечение позволяют купировать все симптомы и полностью избежать осложнений, проявляющихся в будущем.

Не зависимо от вида энцефалопатии и периода, когда она была выявлена, за лечением и состоянием ребенка постоянно наблюдает невролог.

Причины развития патологии

кислородное голодание плода

У младенцев энцефалопатия развивается по разным причинам, но у большинства она является результатом негативного воздействия гипоксии, которая возникает на разных стадиях внутриутробного развития плода.

Вызвать кислородное голодание мозга во внутриутробном периоде могут:

  • Угроза невынашивания.
  • Хронические заболевания беременной.
  • Инфекционные болезни.
  • Плацентарная недостаточность хронической формы.
  • Вредные привычки будущей мамы.

Также крайне опасны такие ситуации как:

  • Заглатывание ребенком околоплодных вод.
  • Асфиксия в результате обвития пуповиной.
  • Раннее отслоение плаценты.
  • Затяжные или, наоборот, быстрые роды.

Кроме этого детская энцефалопатия появляется в результате травмы при родах, недоношенности, наследственных заболеваний. У старших детей расстройство провоцируют травмы головы, нейроинфекционные болезни, влияние токсических веществ.

Классификация

Первая помощь ребенкуПервая помощь ребенку

Энцефалопатию, развивающуюся в детском возрасте, разделяют на

  • Перинатальную. Проявляется в младенчестве.
  • Резидуальную. Признаки и симптомы данной формы энцефалопатии головного мозга у детей выявляются после 3 лет.

В зависимости от провоцирующих факторов заболевания выделяют такие формы:

  • Сосудистая, вызванная прогрессирующими заболеваниями артерий и вен, которые нарушают кровоснабжение мозга.
  • Дисциркуляторная, связанная с застоем крови и нарушенным оттоком. Зачастую наблюдается у детей, страдающих врожденными патологиями церебральных сосудов, вирусными болезнями, осложненными сепсисом, эндокринными нарушениями со стойкими изменениями сосудистого строения. В группу риска входят дети, чьи мамы при беременности употребляли алкоголь или наркотические средства.
  • Посттравматическая, развивающаяся после перенесенной травмы головы, включая родовую. Тяжесть данного заболевания напрямую зависит от интенсивности симптомов патологии, возраста ребенка, проблем с сосудами. В основном проявляется головокружениями и головными болями. Характеризуется нарушениями сна, слабостью, перепадами настроения.
  • Токсическая, вызванная отравляющими веществами, в огромном количестве накопленными в крови с поражением клеток мозга. Например, при возникновении патологической желтухи у новорожденных, когда билирубин, образующийся при распаде фетального гемоглобина, не расщепляется ферментами печени, а преобразуется в ядовитые элементы и попадает в мозг, разрушая клетки нервной системы. Зачастую желтуха в такой форме возникает из-за прогрессирующей болезни крови, несовпадения групп крови мамы и малыша, аномального строения печени и желчных протоков, заражения гепатитом или токсоплазмозом.
  • Гипертензивная, при которой нарушение функций почек и надпочечников, а также устойчивое высокое кровяное давление приводит к диффузным изменениям, повреждающим клетки нервной системы.
  • Энцефалопатия Вернике. Развивается вследствие дефицита витаминов группы B, что служит причиной недостаточного питания нейронов и их неминуемого разрушения.
  • Эпилептическая энцефалопатия развивается при эписиндроме прогрессирующего типа. На фоне учащения судорожных приступов погибают нейроны, формируя дополнительные очаги эпиактивности, которые фиксируются электроэнцефалограммой.

Симптоматика детской энцефалопатии

гипертонусгипертонус

Так как резидуальные и перинатальные изменения головного мозга поражают любой его участок, отвечающий за разные функции и органы, то и признаки патологии могут проявиться по-разному. Выраженность патологических проявлений зависит от:

  • Места расположения и размеров поврежденной ткани мозга.
  • Главной причины и продолжительности ее повреждающего влияния на мозговые структуры.
  • Сопутствующих болезней или их отсутствия.
  • Возраста пострадавшего и зрелости его нервной системы.

Специфическими симптомами энцефалопатии у грудничков являются:

  • Слабый сосательный рефлекс.
  • Беспокойность, возбудимость, чуткий сон.
  • Мышечный гипо- или гипертонус.
  • Монотонный плач.
  • Недобор веса.
  • Запрокидывание головы.
  • Срыгивание фонтаном.
  • Заторможенность или, наоборот, гиперактивность.
  • Выпирание или западание родничка.
  • Высокое внутричерепное давление.
  • Страбизм.

Врожденная энцефалопатия, развивавшаяся еще в утробе либо появившаяся сразу после родов, может выражаться не явно. Болезнь будет ярче проявляться во взрослой жизни, поэтому очень важно начать лечение как можно раньше. Признаки резидуальной энцефалопатии проявляются сонливостью днем, постоянной усталостью, снижением интеллекта.

Кроме этого у ребенка можно встретить такие отклонения:

  • Плохая память.
  • Частые обмороки.
  • Судороги, тики, вздрагивания, замирания.
  • Невнятность речи.
  • Паралич, паркинсонизм.
  • Внезапные головные боли.

Диагноз «резидуальная энцефалопатия» предполагает нарастание симптоматики, которая приобретает постоянный характер. С каждым днем патология станет проявляться все сильней, что негативно отразится на физическом состоянии и интеллектуальном развитии ребенка.

Важно! Органическое поражение мозга может развиваться сразу из-за нескольких факторов-провокаторов. Поэтому лечение энцефалопатии во многом зависит от того, будут ли они вовремя найдены и максимально устранены. Если не провести диагностику и не начать терапию, то дистрофические изменения в клетках мозга, разрыв связей между нейронами и последующее их разрушение будут прогрессировать и приведут к необратимым отклонениям в ЦНС.

Диагностика

НейросонографияНейросонография

Заболевания, затрагивающие мозговые ткани, диагностируются лабораторными и инструментальными методами. Если у доктора есть подозрение, что у маленького пациента развилась резидуальная или перинатальная энцефалопатия головного мозга, он разъяснит родителям что это такое, и какие действия необходимо предпринять.

Как можно скорее нужно провести обследование ребенка:

  • Сдать общие анализы крови и мочи.
  • Исследовать цереброспинальную жидкость.
  • Пройти нейросонографию (если это грудничок до года).
  • Пройти электроэнцефалограмму (чтобы проверить грудничков, как и детей до 3 лет ее проводят во сне).
  • Допплерографию.
  • Магниторезонансную томографию.

Обязательно нужно проконсультироваться у эндокринолога, кардиолога, отоларинголога, офтальмолога. Окончательный диагноз ставят только после получения всех результатов обследования.

Как лечат патологию

Ребенок в стационареРебенок в стационаре

Данное расстройство является мультиэтиологическим заболеванием, но главная задача медиков – выявить истинные причины при продолжающемся воздействии негативных факторов и максимально их устранить. Лечебные мероприятия направляются на восстановление функций поврежденных нервных клеток мозга. В зависимости от степени тяжести энцефалопатии терапия проводится либо стационарно, либо амбулаторно.

Кроме основного лечебного курса маленькому пациенту может понадобиться гемодиализ, искусственная вентиляция легких, кормление через зонд.

Медикаментозное лечение основывается на приеме:

  • Ноотропов, восстанавливающих поврежденные структуры мозга.
  • Препаратов, улучшающих кровоциркуляцию.
  • Витаминов группы B.
  • Транквилизаторов и успокоительных препаратов.
  • Симптоматических лекарств, устраняющих неприятные симптомы. Например, противосудорожных препаратов, снимающих судороги и гипертонус.

Медикаменты могут вводиться внутримышечно, капельно, перорально, а также при помощи электрофореза. В особо тяжелых случаях показано оперативное вмешательство для улучшения мозгового кровообращения и восстановления поврежденных связей между нейроцитами. Дополнительно могут назначаться физиопроцедуры:

  • Фитотерапия (лечение лекарственными растениями).
  • Лечебный массаж, который проводит профессиональный массажист.
  • Лечебная физкультура.

Больному ребенку необходимо обеспечить правильное, здоровое питание (если это грудничок, то грудное вскармливание), ежедневные прогулки на улице, четкий режим дня.

Последствия

мигрень у ребенкамигрень у ребенка

Современные медицинские технологии и профессионализм талантливых врачей в состоянии помочь большинству пациентов навсегда избавиться от данной патологии мозга и ее неприятных последствий. Но если повреждающего фактора на мозг выявить не получается (а это бывает, когда симптомы болезни проявляются не выражено, и поэтому за врачебной помощью родители обращаются поздно), а количество разрушенных нейронов достигает критической отметки, то высока вероятность развития серьезных осложнений.

Чаще всего пострадавшие дети страдают от:

  • Приступов мигрени.
  • Астении.
  • Неврозов.
  • Офтальмологических патологий.
  • ДЦП.
  • Депрессивных состояний.

Кроме этого энцефалопатия чревата развитием шизофрении, выраженной умственной отсталостью, компенсированным гидроцефальным синдромом, проблемами с социальной адаптацией в старшем возрасте. Эпилептическая энцефалопатия в пубертатном периоде несколько ослабевает, но характеризуется серьезным нейрокогнитивным дефицитом. Осложнения при энцефалопатии у малышей могут слегка повреждать ткани головного мозга, и быть ярко выраженными, что сильно повлияет на качество жизни таких детей в дальнейшем.

признаки и симптомы, как лечить и последствия

Энцефалопатией называют патологии мозга с дистрофическими изменениями тканей, вызванные невоспалительными причинами. Перинатальную энцефалопатию (ПЭП) диагностируют у новорожденных. Заболевание возникает в утробе, вследствие родовых травм или в первые дни жизни, то есть в перинатальный период. ПЭП – следствие воздействия на ЦНС плода или новорожденного негативных внешних факторов или недополучения питательных веществ от матери.

Что называют энцефалопатией у грудничка

С медицинской точки зрения ПЭП – не диагноз. Понятие энцефалопатия обозначает дисфункции работы мозга, которые выражаются в различных синдромах, состояниях, задержках физического, психомоторного развития. Основная причина – гибель клеток головного мозга, нейронов. Эти синдромы отличает схожесть симптомов, причин, по которым они возникают.

Энцефалопатию вызывают токсические, травматические, метаболические факторы. Ведущую роль играет гипоксия – недостаток кислородного питания при внутриутробном развитии или нарушения дыхательных функций у новорожденного. Факторы часто накладываются, усиливают действие друг друга. Нередко ПЭП остается неуточненной – выяснить причины не удается.

Основные причины

На формирование ЦНС у новорожденного оказывает влияние целый ряд факторов. Рассмотрим основные причины развития энцефалопатии у новорожденных.

Антенатальные и интранатальные инфекции

Опасность для плода представляет инфицирование матери. Патогенная флора при ветрянке, кори, а также ОРВИ, простудах и других инфекциях отравляет организм женщины и передается плоду. Интранатальные инфекции новорожденный получает при родах. Опасность инфицирования увеличивается при вагинальных кровотечениях, стимуляции родов и регионарной аналгезии.

энцефалопатия у новорожденных

энцефалопатия у новорожденных

Травматические поражения плода

При родовспоможении нередко страдают головной и спинной мозг, периферические нервы у новорожденного. Все виды травм, особенно внутричерепные, вызывают ПЭП.

Хронические заболевания матери

Патологии сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринные заболевания, включая сахарный диабет, негативно влияют на плод при внутриутробном развитии.

Затруднения в раскрытии родовых каналов

Затяжные роды способствуют инфицированию, при использовании акушерских инструментов младенец нередко получает родовые травмы. Опасны также преждевременные и стремительные роды.

Чрезмерный вес плода

Риск развития энцефалопатии возрастает, если новорожденный слишком велик. Увеличивается опасность длительных родов, необходимости использования инструментов, разрывов и инфицирования.

мама и ребенок

мама и ребенок

Важно: подготовка женщины к беременности, забота о здоровье, соблюдение рекомендаций врача защитит плод от гипоксии и развития энцефалопатии.

Осложнения

Патологическое течение беременности с угрозой выкидыша, гестозом, ранним или поздним токсикозом увеличивает риск развития внутриутробной энцефалопатии. Риск возрастает у слишком молодых или старых женщин.

Экология

Токсическое влияние условий внешней среды – загрязненная территория, длительное нахождение беременной во вредных условиях, в том числе рядом с курильщиками, опасно для плода. Токсины с кровью попадают к плоду, нарушая формирование ЦНС.

Классификация

По способу приобретения энцефалопатии делят на две группы – врожденные и приобретенные.

энцефалопатия у новорожденных

энцефалопатия у новорожденных

Врожденная

Врожденная или перинатальная энцефалопатия – это болезнь, которая развивается в перинатальном периоде (с 22 недели беременности до недели после рождения младенца). Определяется и выявляется в первые месяцы жизни.

Приобретенная

Приобретенной энцефалопатией страдают, в основном, лица среднего и старшего возраста. Причины данной патологии различны, но в основе лежат постгипоксические состояния, то есть кислородная недостаточность и обменные нарушения мозговых клеток.

Разновидности

Энцефалопатии классифицируют по виду негативного воздействия на мозг, причинам, которые вызвали заболевания, и характеру повреждений нервных клеток.

Гипоксически-ишемическая

Заболевание этого вида возникает из-за продолжительной гипоксии плода и развивающегося нарушения кровоснабжения мозга. Диагностируется сразу после рождения. Относится к перинатальному виду энцефалопатий. Основные симптомы у новорожденных – гипервозбудимость, нарушения сна, замедленное развитие, беспокойство.

малыш плачет

малыш плачет

Билирубиновая

Развитие энцефалопатии связано с увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Сопровождается ядерной желтухой. Младенец вялый, апатичный, развивается синдром угнетения. Рефлексы слабые, со склонностью к угасанию. Часто спровоцирована гемолитической болезнью.

Эпилептическая

Вызывается патологическими изменениями структур мозга. Энцефалопатия сопровождается эпилептическими припадками с судорогами, выгибаниями тела. Нервные клетки в поврежденных очагах мозга гибнут, вызывая поведенческие и интеллектуальные отклонения у ребенка.

Резидуальная

Энцефалопатию резидуального вида вызывают разные виды инфекции, травмы, полученные в родах. У ребенка развиваются множественные неврологические отклонения, часто фиксируется головная боль, наблюдается отставание в психомоторном развитии.

ребенок на руках

ребенок на руках

Сосудистая

Развитию сосудистой энцефалопатии способствуют врожденные или развившиеся изменения сосудов мозга, недостаточность кровообращения. За счет этого структура мозга изменяется. У ребенка наблюдаются признаки внутричерепной гипертензии, частые смены настроения, поведения, нестабильность психики, мигрени.

Токсическая

Возникает при длительном воздействии на мозг токсинов разного вида. Энцефалопатия часто развивается после ядерной желтухи. Сопровождается множественными признаками отклонения в работе разных органов и систем у ребенка, развитием судорог, эписиндрома.

Посттравматическая

Провокатором этого вида энцефалопатии служат родовые травмы при акушерских действиях. Тяжесть зависит от степени негативного воздействия на мозг и периферические нервы. Признаки – вестибулярные нарушения, выраженные задержки развития, головная боль, расстройства сна и поведения.

энцефалопатия у новорожденных

энцефалопатия у новорожденных

Степени тяжести

Степень тяжести энцефалопатии отражает особенности нарастания симптомов и последствия для мозга и всего организма.

Легкая

При незначительных повреждениях мозга фиксируют слабую степень ПЭП. Симптоматика невыраженная, заболевание определяют по анализам и исследованиям мозга. При своевременном лечении улучшение наступает быстро, последствий и осложнений не вызывает.

Средняя

Симптомы энцефалопатии средней тяжести проявляются как временные явления, не постоянно. У ребенка наблюдаются расстройства поведения, ослабление рефлексов (сосательный, глотательный, другие). При аппаратных исследованиях мозга фиксируются очаги повреждений, кровоизлияния.

Тяжелая

При тяжелой стадии ПЭП новорожденный ослаблен, наблюдается угасание рефлексов, множественные отклонения в поведении. Грудничок отказывается от груди, не реагирует на раздражение или гипервозбудим. При любом качестве лечения остаются осложнения в виде задержек развития, расстройств поведения. Дети часто остаются инвалидами.

ребенок и врач

ребенок и врач

Сопутствующие синдромы

Нарушения работы мозга проявляются у новорожденных при ПЭП в виде синдромов и расстройств поведения.

Гипертензионно-гидроцефальный

Этот синдром фиксируется при внутричерепной гипертензии, избытке жидкости в структурах мозга. У грудничка быстро растет голова из-за нарастания гидроцефалии, часто раскрывается и уплотняется родничок, рефлексы ослабевают, фиксируется симптом Грефе.

Спинномозговая жидкость не может покинуть мозг из-за нарушений кровотока.

Синдром двигательных нарушений

Синдром характеризует повышенный или пониженный тонус мышц, непроизвольные сокращения мышц (дистония). Малыш принимает неестественные позы, остается в них продолжительное время. Нарушены реакции на свет, звук, прикосновения. Грудничок часто кричит, но эмоциональной окраски у плача нет.

энцефалопатия у новорожденныхэнцефалопатия у новорожденных

Гипервозбудимость

К наиболее частым синдромам ПЭП относится гипервозбудимость. Грудничок чрезмерно активен, мышцы постоянно в повышенном тонусе, все реакции преувеличены. Ручки и ножки сжаты, часто фиксируются судороги, тремор подбородка, нистагм, бессонница. Малыш ненадолго засыпает, быстро и с плачем пробуждается.

Судорожный

Судороги могут носить местный характер (дрожание глаз, подбородка) или генерализованный, когда выгибается все тельце. Грудничку трудно удержать пищу, он постоянно и обильно срыгивает, иногда до рвоты. Наблюдаются дыхательные нарушения, апноэ.

Коматозный

Фиксируется после родовых травм и токсического воздействия при значительном поражении мозга. Грудничок полностью теряет способность сосать и глотать, все основные функции организма нарушены.

ребенок и рука

ребенок и рука

Синдром вегето-висцеральных нарушений

При этом синдроме фиксируется стойкое нарушение работы внутренних органов и систем у новорожденного, вызванное дисфункциями ЦНС. Наряду с внешними проявлениями – нарушением окраски кожных покровов, наблюдаются расстройства дыхания, пищеварения, мочеполовой системы, двигательные дисфункции.

Дефицита внимания и гиперактивности

Синдром характеризует неадекватность поведения – неспособность сосредоточиться, патологическая активность, невнимательность, отсутствие способности к усвоению нового.

Симптомы и внешние признаки у детей до года

Заметить развитие ПЭП у детей можно по ряду признаков, характеризующих заболевание.

Головная боль

Энцефалопатия сопровождается приступообразными или постоянными головными болями, при которых грудничок кричит, не может успокоиться и расслабиться.

ребенок плачет

ребенок плачет

Бессонница

Нарушения сна проявляются повышенной сонливостью, нахождением постоянно в полубессознательном состоянии. Часто ребенок не может уснуть, засыпает на несколько минут и просыпается с криком.

Нарушение памяти

Снижается способность к обучению, запоминанию. Грудничок при энцефалопатии медленнее осваивает новые знания и навыки, позже начинает интересоваться игрушками, узнавать близких.

Снижение двигательной активности ребенка

Грудничок позже приобретает способность держать головку, сидеть, ползать. Нарушена двигательная активность, ему трудно координировать движения из-за недостаточности работы мозга.

Фобии

Дети часто страдают навязчивыми страхами – боятся темноты, отсутствия в комнате родителей, шума, яркого света.

малыш плачет

малыш плачет

Гидроцефалия

У детей до года нередко развивается гидроцефалия из-за скопления в желудочках мозга жидкости. Это выражается в непропорциональном росте головы.

Методы диагностики

Для диагностики ПЭП используются анализы и аппаратные исследования структур мозга и сосудов головы и шеи.

Нейросонография

Исследование проводят грудничкам с рождения через большой родничок. Выявляют скопления спинномозговой жидкости, кровоизлияния, изменения структур мозга.

Ультразвуковая допплерография

УЗ-исследование направлено на изучение состояния сосудов мозга и шеи – проводимости, сужений, изменения структуры, наличие кист и повреждений.

узи ребенку

узи ребенку

Электроэнцефалография

Аппаратная процедура выявляет активность мозга, скорость прохождения импульсов, наличие патологий строения, состояние сосудов.

Реоэнцефалография

С помощью процедуры выявляют интенсивность кровотока, разделяют органические и функциональные нарушения проводимости вен и артерий мозга, величину пульсового наполнения.

Анализ крови

По анализу крови определяют наличие лейкоцитоза, формы ПЭП, связанные с изменением билирубина.

Как лечить

Раннее лечение ПЭП позволяет значительно снизить вероятность развития осложнений у грудничков и добиться полного восстановления.

При энцефалопатии используют комплексное лечение – лекарственные препараты разных классов и физиотерапию.

ребенок у врача

ребенок у врача

Медикаменты

Медикаменты выбирают нескольких основных групп, другие добавляют по симптомам.

Ноотропы

Стимуляторы нейрометаболической деятельности улучшают проводимость нервных импульсов, повышают устойчивость мозга к гипоксии. Для грудничков используют:

  • Винпоцетин;
  • Пантогам;
  • Пирацетам;
  • Актовегин.

Препараты назначают курсом, при необходимости заменяют и повторяют лечение.

Вазодилататоры

Для расширения сосудов, улучшения проводимости, расслабления гладкой мускулатуры сосудистых стенок применяют вазодилататоры – Винпоцетин, Циннаризин, Папаверин.

 Винпоцетин препарт

 Винпоцетин препарт

Психолептики

Группа препаратов для подавления психомоторного возбуждения, нормализации гипервозбудимости – Элениум, Валерианахель.

Антиконвульсанты

Для купирования мышечных судорог, дистонии используют антиконвульсанты – Фенобарбитал, Диазепам.

Дополнительные назначения

Остальные медикаменты назначают в зависимости от ведущих синдромов и тяжести состояния. Это анальгетики для купирования болей, спазмолитики, миорелаксанты для снижения напряженности в мышцах. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды для улучшения работы надпочечников. Инфузионная терапия восполняет недостаток глюкозы, натрия, магния.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение стимулирует метаболизм в тканях мозга, улучшает состояние сосудов.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапевтическое лечение

Электрофорез

Электрофорез с лекарственными препаратами делают для улучшения трофики сосудов и тканей, стимулирования местного иммунитета и метаболизма.

Амплипульстерапия

Аппарат Амплипульс воздействует переменными токами, способствует улучшению проводимости сосудов, питанию мозга.

Фототерапия

Фототерапия показана при значительном повышении билирубина, при желтушности новорожденного. Выполняется непрерывно с перерывом на кормление.

Фототерапия ребенку

Фототерапия ребенку

Лечебный массаж

Массаж и гимнастика нормализуют тонус мышц, оказывают общеукрепляющее действие, улучшают кровоснабжение тканей.

Важно: грудничкам, при любой степени тяжести состояния, при ПЭП рекомендовано кормление грудным молоком.

Возможные последствия

Легкая форма ПЭП при правильном лечении заканчивается выздоровлением. При средней и тяжелой форме энцефалопатии у ребенка могут развиться многочисленные осложнения вплоть до инвалидности.

Неврозы

Перенесшие ПЭП груднички чаще других страдают во взрослой жизни неврозами – функциональными расстройствами высшей нервной деятельности.

Эпилепсия

Осложнением ПЭП может стать эпилепсия – хроническое заболевание с припадками и судорогами.

ребенок плачет

ребенок плачет

ДЦП

Одно из наиболее опасных последствий ПЭП – детский церебральный паралич – комплекс двигательных расстройств, связанных с поражением головного мозга.

Слабоумие

Органические поражения мозга, вызванные ПЭП, могут привести к развитию слабоумия – нарушению интеллекта, памяти, способности мыслить.

Депрессии

Склонность к депрессивным состояниям – возможное последствие энцефалопатии.

Косоглазие

Возникающее на фоне ПЭП косоглазие может остаться у детей навсегда из-за нарушений работы мозга.

Косоглазие ребенка

Косоглазие ребенка

Мигрени

Мигренью с болезненными ощущениями в одной части головы страдают многие дети, переболевшие ПЭП.

Гидроцефалия

Нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости в мозговых структурах может сохраняться как осложнение энцефалопатии.

Шизофрения

Расстройство психики может привести к развитию шизофрении.

Обмороки

Из-за нарушений мозгового кровообращения и метаболизма у перенесших энцефалопатию детей могут случаться обмороки.

Головокружение

Потери ориентации в пространстве происходят из-за нарушений в работе мозга и всей ЦНС.

маленький ребенок

маленький ребенок

Нарушение моторики

Из-за отсутствия скоординированной деятельности всех частей ЦНС возможно нарушение моторики – всех частей организма или только отдельных органов.

Немного статистики

Несколько статистических данных о ПЭП у новорожденных:

  • энцефалопатию регистрируют у 5 % грудничков;
  • среди всех заболеваний НС у детей раннего возраста ПЭП составляет 60 %;
  • до 30 % детей с легкой формой ПЭП выздоравливают без последствий и осложнений.

Во многих случаях диагноз ПЭП не подтверждается после уточняющих исследований аппаратным способом. Симптомы в виде тонусных нарушений, дрожания подбородка – просто особенности развития малыша.

Профилактика

Основным способом не допустить развития энцефалопатии у малыша врачи называют вдумчивое и ответственное отношение женщины к беременности. При наличии хронических заболеваний нужно компенсировать все состояния, не допускать развития обострений. Во время беременности женщинам следует соблюдать режим, отдыхать, гулять, дышать свежим воздухом. При визитах к акушеру-гинекологу следует сообщать о проблемах, чтобы исключить гипоксию у плода, подготовиться к родам и избежать интранатального травматизма.

Перинатальная энцефалопатия – заболевание новорожденного, которого можно избежать при соблюдении женщиной осторожности, поддержании здорового образа жизни. Если же диагноз поставлен, следует следовать рекомендациям врача, провести полноценное лечение, делать грудничку массаж, гимнастику, чтобы предупредить осложнения.

Эпилептическая энцефалопатия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Эпилептическая энцефалопатия у детей – прогрессивное нарушение познавательных функций под влиянием эпилептического процесса. Проявляется дефицитом когнитивных, поведенческих функций, неврологическими отклонениями. Диагностика комплексная, включает клиническое обследование невролога и психиатра, энцефалографию, томографию, ультразвуковую допплерографию головного мозга, психодиагностическое исследование памяти, мышления, интеллекта, ряд лабораторных тестов. Лечение проводится противоэпилептическими препаратами, ноотропами, сосудорасширяющими, успокоительными средствами.

Общие сведения

Термин «энцефалопатия» произошел из греческого языка, означает «болезнь, страдание головного мозга». Органическое повреждение его различных отделов при эпилепсии возникает вследствие интенсивных нейронных разрядов – чрезмерной биоэлектрической активности. Эпилептическая энцефалопатия (ЭЭ) обычно диагностируется у детей в первые месяцы жизни, распространенность в целом низкая, частота не превышает 0,05%. Эпидемиологические данные тяжелых синдромов искажаются ранней смертностью больных. Среди мальчиков заболеваемость стабильно выше – 60-66%. У дошкольников, подростков и взрослых ЭЭ развивается редко.

Эпилептическая энцефалопатия у детей

Причины

Эпилептическое органическое поражение головного мозга возникает как результат воздействия наследственных и анамнестических факторов. Причинами патологии являются:

  • Генетические изменения. Отдельные формы болезни развиваются при мутациях генов, хромосомных аномалиях (например, при синдроме Ангельмана).

  • Метаболические сдвиги. Врожденными нарушениями метаболизма, приводящими к ЭЭ, являются некетотическая гиперглицинемия, метилмалоновая ацидурия, дефицит ксантиндегидрогеназы, синдром Зеллвегера, пропионовая ацидемия, D-глицериновая ацидурия.

  • Новообразования мозга. Некоторые опухоли обладают эпилептогенным потенциалом, вовлечены в процесс формирования приступов (например, гамартома гипоталамуса).

  • Пороки развития ЦНС. ЭЭ возникает на фоне гемимегалэнцефалии, порэнцефалии, синдрома Экарди, врожденного отсутствия сосцевидных тел, церебральной дисгенезии, фокальных кортикальных дисплазий.

  • Поражения головного мозга. Повреждения ЦНС пренатального, натального и постнатального периода – распространенная причина эпилептической энцефалопатии у детей.

К факторам риска развития ЭЭ у ребенка относятся патологические процессы при беременности (инфекции, интоксикации, травмы), осложненные роды, перенашивание и недонашивание плода, эпилепсия у ближайших родственников, травмы головы.

Патогенез

Прогрессирующее когнитивное и нейропсихологическое ухудшение при эпилептических энцефалопатиях у детей объясняется агрессивной иктальной и электрической эпилептогенной активностью в период созревания головного мозга. Ее интенсивность определяется стадией созревания мозга, возрастом дебюта. У новорожденных отклонения ЭЭГ представлены вспышкой-подавлением, у младенцев – гипсаритмией, у детей раннего возраста – генерализованными разрядами медленных волн.

Эпиактивность в левом полушарии отражается изменениями речевых функций – диагностируется афазия, аграфия, акалькулия, алексия, речевая диспраксия. Вовлечение в патологический процесс правого полушария проявляется агнозиями, монотонностью речи, бедностью жестикуляции, нарушениями артикуляции. Активность в орбитофрональных, цингулярных областях, срединных структурах формирует отклонения в поведении – аутистические, агрессивные проявления, мутизм. Патологические изменения эмоций, специфической памяти возникают при очагах в гиппокампальных структурах, амигдале.

Классификация

Эпилептические энцефалопатии у детей классифицируют по характеру течения и особенностям клинической картины. Выделяют два типа патологий – I и II.

Эпилептическая энцефалопатия I характеризуется прогрессирующими нарушениями речи, интеллекта, когнитивных и опорно-двигательных функций, отклонениями поведения, эмоций. Сопровождается эпилептическими приступами, развивается в рамках следующих синдромов:

  • Синдром Драве. Тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества. Проявляется ранними инфантильными фебрильными клоническими судорогами, миоклоническими и комплексными фокальными приступами, атипичными абсансами.

  • Ранняя миоклоническая энцефалопатия. Приступ сопровождается хаотичным миоклонусом, за ним следуют простые фокальные приступы и тонические эпилептические спазмы.

  • Эпилепсия со статусом медленного сна. Характеризуется фокальными ночными моторными приступами, осложненными абсансами, атоническими, клоническими или генерализованными тонико-клоническими приступами.

  • Гипоталамическая эпилепсия. Наблюдаются тонические, атонические, тонико-клонические абсансы, нарушения сознания, немотивированный смех, реже плач.

  • Синдром Ландау-Клеффнера. Выявляется вербальная слуховая агнозия, афазии, мутизм.

  • Синдром Леннокса-Гасто. Отмечаются атонические, тонические, атипичные абсансы. В половине случаев – бессудорожный эпилептический статус.

  • Миоклонический статус при непрогрессирующих энцефалопатиях. Миоклонии хаотичны, в периоды абсансов становятся ритмичными, синхронными.

  • Синдром Отахара. Преобладают тонические спазмы (одиночные, кластерами). В трети случаев возникают хаотичные фокальные моторные клонические приступы, гемиконвульсии.

  • Синдром Веста. Характеризуется инфантильными спазмами (кластеры), сопровождающимися плачем.

При эпилептической энцефалопатии II определяются нарушения эмоционально-поведенческой, когнитивной сферы. Наблюдается быстрая утомляемость, агрессивность, сниженная работоспособность, трудности концентрации внимания. Эпилептические приступы отсутствуют.

Симптомы эпилептической энцефалопатии у детей

Клиническая картина у детей представлена спектром психических и поведенческих расстройств, нейропсихологическими нарушениями, свойственными органическим поражениям мозга при неврологических болезнях. Энцефалопатические признаки носят специфический характер, зависят от возраста больного ребенка. У детей первого года жизни наблюдается беспокойство, капризность, беспричинная смешливость или плаксивость. Реакции на изменение освещения, звука, положения бывают неадекватными. Дети часто срыгивают, неспособны сосать, плохо спят. Сердцебиение неравномерное, мышечный тонус повышен.

Дошкольники страдают нарушениями сна, интенсивными головными болями. Сохраняется высокий тонус мышц, развиваются обморочные состояния. Эмоционально-волевая сфера отличается неуверенностью, перепадами настроения, чертами гневливости. Дети быстро утомляются, имеют проблемы с запоминанием, трудности переключения внимания. Появляются первые признаки ригидности психической деятельности. В школьном возрасте полностью разворачивается симптоматика когнитивного дефицита. Определяется снижение функции запоминания, усвоения новой информации. Недостаточная гибкость мышления проявляется трудностями адаптации, интеллектуальным дефицитом. Сохраняются расстройства сознания, головные боли, головокружения. Формируется эпилептоидный тип личности с раздражительностью, рассеянностью, депрессивными состояниями.

Осложнения

Эпилептическая энцефалопатия у детей приводит к патологиям двигательной, физической, речевой и психической сферы. Прогрессирующие формы осложняются деменцией, олигофренией, гидроцефалией, детским церебральным параличом, психозами, аффективными расстройствами, психопатологическими изменениями личности. Дети не осваивают школьную программу, социально дезадаптированы, нуждаются в уходе со стороны. Ранняя диагностика и адекватное лечение снижают вероятность осложнений, пациенты способны обучаться в обычной школе, энцефалопатия завершается формированием минимальной мозговой дисфункции.

Диагностика

Диагностика эпилептической энцефалопатии у детей – трудоемкое комплексное обследование. Используются клинические, лабораторные и инструментальные методы:

  • Осмотр врача-невролога. Специалист уточняет жалобы, собирает анамнез, оценивает наличие патологических и сформированность нормальных рефлексов, их симметричность, координацию двигательной активности.

  • ЭЭГ, МРТ, УЗДГ. Инструментальные исследования позволяют детально изучить структуру, функционирование, кровоснабжение головного мозга, выявить эпиактивность.

  • Беседа с врачом-психиатром. В ходе опроса специалист определяет наличие органического симптомокомплекса, характер и выраженность поведенческих, эмоциональных, когнитивных отклонений.

  • Психологическое тестирование. Исследование когнитивной, эмоционально-личностной сферы показано детям с 4-5-летнего возраста. Психолог использует патопсихологические пробы, проективные методики, опросники.

  • Лабораторные тесты. Анализы выполняются с целью установления причины ЭЭ, определения синдрома. Проводятся тесты на исследование метаболизма, выявление аутоантител.

Дифференциальная диагностика эпилептических энцефалопатий основана на результатах инструментальных исследований мозга. Характерно наличие эпиактивности, ее связь с клиническими проявлениями, улучшение состояния при приеме антиконвульсантов (для большинства форм заболеваний).

Лечение эпилептической энцефалопатии у детей

Лечение подбирается индивидуально, зависит от множества факторов – возраста ребенка, степени тяжести эпилепсии, причин ее развития. Специфическая терапия базируется на применении медикаментов. Используются следующие группы препаратов:

  • Противоэпилептические средства. Способствуют расслаблению мышц, устранению первичных и вторичных генерализованных судорожных припадков.

  • Транквилизаторы. Подавляют возбудимость, эффективны при малых припадках.

  • Ноотропы. Стимулируют активность нервных тканей, улучшают развитие памяти, внимания.

  • Сосудорасширяющие препараты. Оптимизируют кровообращение, иннервацию в головном мозге.

  • Аминокислоты, витамины. Стабилизируют обменные процессы в нервной ткани.

  • Седативные средства. Применяются для коррекции эмоциональных нарушений.

Дополнением к медикаментозной терапии является психокоррекция когнитивных функций, логопедические занятия, массаж, лечебная физическая культура. Комплексный подход позволяет купировать основные симптомы эпилепсии, устранить осложнения (речевые, интеллектуальные, двигательные).

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется формой заболевания, своевременностью диагностики и адекватностью терапии. Наиболее благоприятный исход отмечается при эпилептической энцефалопатии II, эпилепсии с непрерывными спайк-волнами медленного сна: происходит ремиссия приступов, когнитивные способности улучшаются, поведенческие и эмоциональные нарушения ослабевают, достигается приемлемый уровень социальной адаптации.

Профилактика эпилептической энцефалопатии осложнена, так как заболевание развивается очень рано. Снизить вероятность эпилепсии позволяет тщательная подготовка и ведение беременности: расчет рисков генетических отклонений, своевременное лечение заболеваний будущей матери, отказ от курения, употребления алкоголя.

Энцефалопатия у детей, что это такое

Медики констатируют увеличение числа больных энцефалопатией детей. Эта болезнь очень серьезная и лечить ее нужно незамедлительно. Современная комплексная терапия поможет стабилизировать состояние ребенка, снизить вероятность последствий заболевания и увеличить шансы на выздоровление.

Что это такое

Энцефалопатия — общее наименование болезней головного мозга, которые не связаны с воспалением. Это заболевание развивается по разным причинам и характеризуется повреждением мозговых клеток.

Болезнь у детей может возникнуть внутриутробно или при жизни. Вследствие этого различают две формы заболевания: приобретенную и перинатальную (врожденную).

Перинатальная энцефалопатия развивается в период от 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка после рождения (у недоношенных малышей до 28 суток).

Причины возникновения

Энцефалопатия у младенцев может возникнуть в период внутриутробного развития либо в процессе родов. Наиболее распространенные причины возникновения болезни у новорожденных следующие:

  • недоношенность;
  • наследственные болезни;
  • травмы, полученные при родах;
  • прием некоторых медицинских препаратов мамой;
  • инфекции, возникшие при беременности;
  • ранняя беременность матери;
  • токсикозы беременной, угроза выкидыша или преждевременных родов;
  • наркомания и алкоголизм матери;
  • тяжелые болезни почек и печени;
  • недостаточное поступление кислорода в головной мозг;
  • высокое внутричерепное давление.

У более старших детей энцефалопатия чаще появляется в результате перенесенных инфекционных заболеваний, токсических влияний на нервную систему или травм головы.

Симптомы и признаки

После рождения за малышом нужно тщательно наблюдать, чтобы не пропустить симптомы заболевания.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденного характеризуется следующими признаками:

  • запрокидывание головки;
  • беспокойство;
  • рефлекторные вздрагивания;
  • частый плачь;
  • вялость или повышенная активность;
  • испуг при включении света;
  • выпучивание глаз;
  • частое срыгивание;
  • плохой сон.

Симптомы могут проявляться активно, а потом исчезать. Отклонения в психофизическом развитии при таких признаках болезни проявляются у 50% детей.

Резидуальная энцефалопатия очень тяжело поддается диагностике. Причиной этому является кратковременное проявление болезни у новорожденного. Рецидивы же могут наблюдаться через несколько лет. Они возникают в результате воспалительных и инфекционных заболеваний, гипертензии, черепно-мозговой травмы. Основные симптомы резидуальной энцефалопатии:

  • головные боли;
  • психоэмоциональная лабильность;
  • тошнота;
  • нарушение памяти;
  • рвота;
  • нарушение моторики.

На почве этой дисфункции у ребенка может развиться эпилепсия.

Билирубиновая энцефалопатия развивается очень стремительно, в результате чего не всегда удается ее вовремя обнаружить. Клинические симптомы этой болезни относятся к асфиксической и спастической фазе.

Признаки асфиксической фазы болезни у новорожденного:

  • отсутствие сосательных рефлексов;
  • анемия;
  • задержка дыхания;
  • судороги мышц;
  • хрипы;
  • посинение.

Лицо больного похоже на маску, в глазах испуг.

Признаки спастической фазы заболевания у ребенка:

  • пронзительный крик;
  • субкортикальные поражения;
  • симптом Грефе;
  • напряжение мышц.

При появлении описанных признаков билирубиновой энцефалопатии необходимо срочно обратиться к врачу, иначе у малыша возникнут необратимые процессы неврологического характера.

Гипоксически-ишемическую энцефалопатию возможно распознать по следующим симптомам:

  • беспокойный сон;
  • тремор конечностей;
  • повышение рефлексов;
  • тремор подбородка;
  • мышечная дистония.

Недоношенные дети, страдающие этим заболеванием, подвержены эпилепсии. Часто гипоксически-ишемическая энцефалопатия приводит к мозговой водянке. В результате у ребенка наблюдается высокое внутричерепное давление и отставание в физическом и психическом развитии. Могут появиться такие симптомы, как набухание родничка и увеличение головы. Своевременное медицинское вмешательство предотвратит переход болезни в хроническую форму.

Диагностика заболевания

Диагностика позволяет установить наличие или отсутствие болезни. Энцефалопатия у детей диагностируется различными методами:

Лабораторный

  • общий анализ крови;
  • биохимия крови;
  • оксигемометрия;
  • кровь на токсины;
  • общий анализ мочи;
  • анализ спинномозговой жидкости.

Инструментальный

  • допплерография;
  • УЗИ головы;
  • нейросонография;
  • электроэнцефалография;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • компьютерная томография;
  • реоэнцефалография.

Необходима консультация невропатолога, логопеда, офтальмолога и психолога. Точный диагноз можно установить только при полном обследовании.

Методы лечения и препараты

Больных энцефалопатией новорожденных лечат в родильном доме. В случае возникновения осложнений малыша переводят в специализированный лечебный центр. В восстановительный период ребенок чаще всего проходит лечение дома под наблюдением врачей поликлиники.

Гипоксическую энцефалопатию лечат в основном медикаментами, благотворно влияющими на мозговое кровообращение. К ним относятся:

  • актовегин;
  • фенилпирацетам;
  • винпоцетин;
  • пирацетам.

Судорожный синдром устраняют диазепамом и фенобарбиталом. Применяются также мочегонные и снижающие интоксикацию лекарства. Препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, методом электрофореза, перорально или энтерально. Эффективным дополнительным средством лечения и профилактики заболевания может быть мануальная терапия.

При тяжелых формах билирубиновой энцефалопатии ребенку вводят плазму. Если это не помогает, то переливают кровь.

Заболевание требует продолжительного лечения и наблюдения у невропатолога. Ребенка с гипоксигенной либо ишемической энцефалопатией необходимо регулярно показывать нейрохирургу.

Энцефалопатия у детей постарше лечится следующими медикаментами:

  • пантогам;
  • глютаминовая кислота;
  • кавинтон;
  • глицин;
  • стугерон;
  • фенотропил;
  • церебролизин.

В дополнение к лечению лекарствами назначается физиотерапия, акупунктура, мануальная терапия, лечебная физкультура, остеопатия, фитотерапия.

Эффективность лечения зависит от правильной и своевременной постановки диагноза и точного выполнения всех предписаний врачей. В этом случае у ребенка есть шанс на выздоровление без последствий в будущем.

Осложнения и последствия

В случае обширного поражения головного мозга, отсутствия терапии либо несвоевременного и неправильного лечения могут возникнуть различные осложнения и последствия:

  • эпилепсия;
  • неврозы;
  • мигрень;
  • патологии глаз;
  • астенический синдром;
  • гидроцефалия;
  • ДЦП;
  • слабоумие;
  • артериальная гипертензия.

Очень важно наблюдать за ребенком и при первом же подозрении на энцефалопатию обратиться в медучреждение для полного обследования. В случае подтверждения диагноза незамедлительно начать комплексное лечение.

Энцефалопатия — тяжелое, но излечимое заболевание. Задача родителей состоит в том, чтобы не пропустить первые признаки болезни у ребенка и вовремя обратиться в медицинское учреждение. Ранняя диагностика и правильное лечение способны избавить ребенка от тяжелых последствий и привести к выздоровлению.

причины, симптомы, формы и прогноз

Энцефалопатия и ее проявления в детском возрасте

Энцефалопатия у детей выступает в качестве одного из наиболее опасных и страшных болезненных состояний, которые могут сопровождаться врожденными или приобретенными факторами.

Болезнь представлена группой патологических процессов в области нервной системы, она не отличается воспалительной природой.

По сути, энцефалопатия у детей являет собой расстройство в мозгу, относящееся к диффузному типу. В результате недуга происходит сокращение количества нервных клеток, а также их последующий процесс разрушения. Данные расстройства могут сопровождаться огромным количеством признаков, поэтому стоит принять во внимание базовые группы.

Причинные факторы заболевания

Факторные особенности, порождающие образование данного недуга, могут носить врожденный или приобретенный характер. Обычно доминируют представители первой категории.

Энцефалопатия у ребенка

Перинатальная энцефалопатия

Встречается эта энцефалопатия у новорожденных достаточно редко, и ее могут спровоцировать различные причинные факторы.

Есть несколько причинных явлений, в рамках которых формируется данная болезнь:

  • рождение младенца в условиях слишком молодого или, наоборот, взрослого возраста;
  • длительный терапевтический процесс от бесплодия, делание абортов и выкидышей, злоупотребление ими;
  • заболевания материнского характера в процессе беременности, чаще всего энцефалопатию головного мозга у детей вызывают такие недуги, как сердечный порок, гипертония, диабет, грипп, почечные патологии;
  • если есть угроза выкидыша, существует огромный риск энцефалопатии;
  • провоцируют развитие диагноза энцефалопатии у детей и злоупотребление вредными привычками и едой, а также лекарственными препаратами;
  • причинами могут стать токсикозы, чрезмерное влияние радиации и работа во вредных производственных условиях.

Появление энцефалопатии

Врожденная природа недуга может иметь место тогда, когда энцефалопатия проявилась в ходе осложнений в родовом процессе. Этому может послужить родовая травма, отслойка плаценты, медленный родовой процесс, недостаточно развитый женский таз, большая голова, нерациональное положение младенца в утробе.

Энцефалопатия новорожденных может проявляться на первых днях жизни крохи.

Гнойные инфекционные процессы, гемолитические заболевания, голодание кислородного характера – все это может породить проявление недуга.

Остаточная форма заболевания

Рассмотрим, что это такое – данный вид недуга, и есть ли какие-то актуальные способы терапевтического процесса. Если врач поставил данный вид диагноза, скорее всего, ранее происходило явление неврологического дефицита.

Нередко он представляет собой остаточный патологический процесс от болезней, которые были перенесены ранее.

Чаще всего это относится к патологиям ЦНС и мозга. У ребенка данная болезнь имеет несколько проявлений и разновидностей классификации.

Симптомы энцефалопатии

Симптоматическая картина заболевания

Признаки этого явления имеют зависимость от типа пострадавшей мозговой части и от того, каковым является повреждающий момент. Нет такой ситуации, когда присутствуют все явления сразу, однако они могут сочетаться и иметь яркую общую выраженность. Деление такого явления, как органическое поражение мозга у детей, происходит в рамках четырех основных стадий.

Рассмотрим их более детально.

  1. Острый период. Во время данного процесса есть возможность формирования комы, которая может иметь различную глубину. Также поражение сопровождается двигательными нарушениями, угнетенностью центральной нервной системы, чрезмерной вялостью и судорогами, повышенной возбудимостью нервно-рефлекторного типа.
  2. Восстановительный период. В данное время повреждения мозга у новорожденных традиционно встречаются такие признаки: судорожное состояние, расстройства нервной системы, нарушения двигательного характера, задержка в плане развития, проблемы с сердечным ритмом и учащенные срыгивания.
  3. Период перинатальных состояний. В данном случае есть вероятность отсутствия у ребенка сосательного рефлекса. При этом часто наблюдаются состояния аритмии, а также воспалительные процессы. Все это сопровождается постоянной возбудимостью, которая сочетается со слабостью.

Грудничок

Если речь идет об остаточной форме заболевания, нередко можно вести речь о том, что есть следующие симптомы:

  • проблемы с двигательными функциями;
  • рвотный рефлекс и ощущение тошноты;
  • частая смена эмоционального состояния;
  • слабая для малыша функция памяти.

Таким образом, данный синдром является легко протекающим, если обеспечить грамотное соблюдение всех терапевтических правил.

Последствия заболевания во взрослой жизни

Недуг носит достаточно опасный характер и имеет определенные последствия во взрослой жизни.

В детском возрасте при течении недуга возникают нарушения в плане функционирования головного мозга, что может повлечь за собой серьезные осложнения:

  • эпилептические припадки в комплексе;
  • состояние параличей и парезов;
  • снижение функции памяти и интеллекта;
  • проблемы с эмоциональной областью;
  • смена настроения, наблюдаемая часто;
  • депрессивные и стрессовые расстройства;
  • мигрень и головокружение.

Существует немало признаков данного вида поражения, и все они должны приниматься во внимание.

Диагностика заболевания

Диагностические мероприятия при детской энцефалопатии

Определить синдром у детей до года несложно, для этого применяется несколько методов диагностики. Чаще всего применяются инструментальные обследования зоны поражения малыша.

Обычно врач назначает проведение магнитно-резонансной томографии, компьютерного анализа сведений, электроэнцефалографии.

Дополнительно специалист должен опросить больного на предмет наличия признаков недуга, а также изучить его анамнез полностью. Это позволит сделать диагностические меры более точными и выявить этот недуг.

Перинатальная энцефалопатия

Особенности терапевтического комплекса

Терапия энцефалопатии являет собой процесс, который требует комплексного подхода и обязательного учета определенных сложностей. В данном случае идет речь о направленности на устранение причинных факторов и оперативное восстановление поврежденных и пораженных элементов.

В целом лечение энцефалопатии у детей включает в себя несколько традиционных направлений, которые стоит принимать во внимание:

  • использование препаратов, ответственных за восстановление и профилактику повреждений, это ПИРАЦЕТАМ, ТИОЦЕТАМ;
  • актуально также использование витаминных составов, имеющих отношение к группе B, они способствуют улучшению метаболических реакций;
  • препаратные группы сосудистого действия применяются в практической сфере с целью улучшения опции кровообращения, представитель этой группы — КАВИНТОН;
  • средства седативного действия, а также транквилизаторы, они используются для снижения повреждений.

Для лечения новорожденного малыша немаловажную роль играет рациональное использование этих препаратных групп.

Также в списке рекомендаций пребывают такие меры, как сбалансированное получение питательных веществ вместе с пищей, различные мероприятия физиотерапевтического характера, лечебная гимнастика. Так, справиться с недугом у грудничка можно достаточно просто, если рационально и грамотно его лечить.

Лечение энцефалопатии

Прогноз терапии энцефалопатии в детском возрасте

Чаще всего заболевание, независимо от того, сколько малышу лет, оканчивается полноценным приходом состояния в норму, но порой возникают и непредсказуемые последствия. Есть вероятность, что недуг у новорожденных может осложниться, и ребёнок во взрослой жизни столкнется с такими патологиями, как задержки в психическом развитии, проблемы с двигательными функциями, опциями головного мозга, гидроцефалией.

Если терапия основного недуга не была осуществлена своевременно, а также обнаружилась достаточно поздно, есть вероятность нескольких проблем:

  • ДЦП;
  • эпилепсия;
  • гидроцефалия;
  • отсталость в умственном плане.

В старшем возрасте и при адекватном принятом лечебном процессе риск осложнений приравнивается к нулю.

опухолей головного мозга у детей | Johns Hopkins Medicine

Трансназальная эндоскопическая хирургия | История Софии

София, подросток из Коннектикута, с диагнозом злокачественная опухоль основания черепа, признанная неоперабельной другими хирургами, обратилась к Джонсу Хопкинсу, и ей удалили опухоль с помощью трансназального эндоскопического доступа.

Симптомы опухолей головного мозга у детей

В черепе нет лишнего места для чего-либо, кроме мозга.Следовательно, по мере развития и расширения опухолей головного мозга они создают дополнительное давление в этом замкнутом пространстве. Это называется внутричерепное давление .

Повышенное внутричерепное давление вызвано наличием лишней ткани в головном мозге, а также блокировкой путей потока спинномозговой жидкости .

Симптомы включают:

  • Головные боли
  • Изъятия
  • Тошнота и рвота
  • Раздражительность
  • Вялость и сонливость
  • Изменения личности и психической деятельности
  • Макроэнцефалия (увеличенная голова) у младенцев, кости черепа которых не полностью срослись
  • Кома и смерть при отсутствии лечения

Дисфункция ткани мозга, вызванная растущей опухолью, может вызывать другие симптомы в зависимости от локализации опухоли.

Например, если опухоль головного мозга расположена в мозжечке в задней части головы, у ребенка могут быть проблемы с движением, ходьбой, равновесием и координацией. Если опухоль поражает зрительный путь, который отвечает за зрение, у ребенка могут наблюдаться изменения зрения.

Диагностика опухолей головного мозга у детей

Ребенок с симптомами опухоли головного мозга должен пройти тщательное обследование у педиатра или детского невролога либо в отделении неотложной помощи, чтобы найти источник проблемы.

Врач обычно включает визуализацию мозга с помощью МРТ. Если на сканировании обнаружена опухоль головного мозга, следующим шагом будет консультация нейрохирурга. Детский нейрохирург будет работать со всей семьей, чтобы разработать лучший план лечения для ребенка.

К группе лечения ребенка могут присоединиться другие специалисты, такие как детский онколог (детский онколог), офтальмолог (если опухоль ребенка влияет на пути зрения), эпилептолог (для лечения припадков), онколог-радиолог и опытные практикующие врачи и технологи.

Тесты для детей с опухолью головного мозга

При составлении наиболее подходящего плана лечения ребенка с опухолью головного мозга нейрохирургической бригаде необходимо знать:

  • Расположение опухоли : определяется сканированием мозга с использованием одного или нескольких типов изображений, таких как КТ или МРТ. Поскольку в мозгу много жизненно важных структур, есть места, где может расти опухоль, которые не подходят для хирургического вмешательства. Тщательная оценка нейрохирурга определит доступность опухоли и самый безопасный доступ.
  • Тип опухоли головного мозга : изучение опухолевых клеток под микроскопом может выявить тип опухоли головного мозга и дать врачам представление о том, как опухоль может расти или распространяться.
  • Уровень опухоли головного мозга : Степень указывает на то, насколько агрессивными кажутся опухолевые клетки. Чем выше оценка, тем агрессивнее опухоль.

Типы опухолей головного мозга у детей

Опухоли головного мозга можно разделить на:

Первичный : Начало в мозгу

Метастатический : Начинается в других частях тела и распространяется на мозг

Доброкачественные : медленнорастущие; незлокачественный.Доброкачественные опухоли по-прежнему трудно поддаются лечению, если они растут в определенных структурах мозга или вокруг них.

Злокачественные : Раковые. В отличие от доброкачественных опухолей, которые, как правило, остаются локализованными, злокачественные опухоли могут быть очень агрессивными. Они быстро растут и могут распространяться на участки рядом с исходной опухолью и на другие участки мозга.

Астроцитомы, включая мультиформную глиобластому

Астроцитомы — наиболее распространенный тип глиомы, на долю которых приходится около половины всех опухолей головного мозга у детей.Чаще всего они встречаются у детей в возрасте от 5 до 8 лет.

Опухоли развиваются из глиальных клеток, называемых астроцитами, чаще всего в головном мозге (большая верхняя часть мозга), но также и в мозжечке (нижняя задняя часть мозга).

Важна степень астроцитомы. Лечение вашего ребенка будет зависеть от того, растет ли опухоль медленно (низкосортная, степень 1 или 2) или быстро (высокосортная, степень 3 или 4). Большинство астроцитом у детей (80 процентов) имеют низкую степень злокачественности.Иногда они начинаются в позвоночнике или распространяются там.

Существует четыре основных типа астроцитом у детей:

Пилоцитарная астроцитома (степень 1) : Эта медленно растущая опухоль является наиболее распространенной опухолью головного мозга, обнаруживаемой у детей. Пилоцитарная астроцитома часто бывает кистозной (заполненной жидкостью). Когда эта опухоль развивается в мозжечке, хирургическое удаление часто является единственным необходимым лечением. Пилоцитарные астроцитомы, растущие в других местах, могут потребовать других методов лечения.

Диффузная астроцитома (степень 2) : Эта опухоль головного мозга проникает в окружающую нормальную ткань головного мозга, что затрудняет полное хирургическое удаление. Фибриллярная астроцитома может вызвать судороги.

Анапластическая астроцитома (степень 3) : Эта опухоль головного мозга является злокачественной. Симптомы зависят от локализации опухоли. Эти опухоли требуют комбинированного лечения.

Мультиформная глиобластома (степень 4) : это наиболее злокачественный тип астроцитомы.Он быстро растет и часто вызывает давление в головном мозге. Эти опухоли требуют комбинированного лечения.

Другие опухоли головного мозга у детей

Глиомы ствола головного мозга : Опухоли в этом месте могут быть очень сложными для лечения. Большинство этих опухолей расположены в середине ствола мозга и не могут быть удалены хирургическим путем, особенно диффузная внутренняя глиома моста, или DIPG. Некоторые опухоли ствола мозга расположены более благоприятно, и их можно лечить хирургическим путем. Их часто лечат безоперационными методами.

Опухоли сосудистого сплетения : Эти опухоли обнаруживаются в сосудистом сплетении — части мозга в полостях головного мозга, называемых желудочками, которые производят спинномозговую жидкость, которая окружает и смягчает мозг и спинной мозг. Эти опухоли могут вызывать скопление спинномозговой жидкости, что приводит к гидроцефалии. Они могут быть доброкачественными или злокачественными и часто требуют хирургического вмешательства в рамках лечения.

Краниофарингиомы — доброкачественные опухоли, которые возникают рядом с гипофизом.

Дизэмбриопластические нейроэпителиальные опухоли : Эти редкие доброкачественные опухоли растут в тканях, покрывающих головной и спинной мозг, и часто вызывают судороги.

Эпендимомы — это еще один вид глиомы, который формируется из клеток, которые образуют, поддерживают, питают и выстилают желудочки (открытые внутренние области мозга, через которые проходит спинномозговая жидкость). В большинстве случаев они требуют хирургического вмешательства и лучевой терапии.

Опухоли зародышевых клеток : Эти опухоли могут быть доброкачественными или злокачественными.Они растут из половых клеток, которые образуются из яйцеклеток у женщин и спермы у мужчин. Во время нормального развития эмбриона и плода половые клетки обычно становятся яйцеклетками или сперматозоидами.

Медуллобластомы : Эти злокачественные опухоли головного мозга составляют около 15 процентов опухолей головного мозга у детей. Медуллобластомы формируются в мозжечке и возникают в основном у детей в возрасте от 4 до 9 лет, чаще поражая мальчиков, чем девочек. Медуллобластомы могут распространяться (метастазировать) по спинному мозгу.Обычно они требуют хирургического вмешательства и других видов лечения.

Глиомы зрительного нерва : Эти опухоли обнаруживаются в зрительных нервах или вокруг них — те, которые посылают сообщения из глаз в мозг. Глиомы зрительного нерва часто наблюдаются у детей с нейрофиброматозом, типом генетического заболевания, поражающего кожу и нервную систему. Они могут вызвать потерю зрения и проблемы с гормонами из-за их частого нахождения у основания мозга. Обычно их трудно лечить из-за окружающих чувствительных структур мозга.

Лечение опухолей головного мозга у детей

Один или несколько из этих подходов будут включены в план лечения опухоли головного мозга ребенка:

Хирургия

Большинство опухолей головного мозга у младенцев и детей требуют хирургического удаления или, по крайней мере, биопсии в рамках лечения. Хирург может порекомендовать операцию по удалению как можно большей части опухоли в качестве первого шага и для снижения внутричерепного давления, вызванного опухолью. Для низкосортных или медленно растущих опухолей хирургическое вмешательство может быть единственным необходимым вмешательством.

Последующее наблюдение после операции

Процесс восстановления индивидуален для каждого ребенка. Дети, получившие своевременную диагностику и лечение, могут хорошо себя чувствовать после операции.

Некоторые педиатрические пациенты могут испытывать временный неврологический дефицит, например мышечную слабость. В большинстве случаев это проходит вскоре после операции, если только до постановки диагноза ребенку не было серьезных необратимых повреждений. Физическая, профессиональная и логопедическая терапия может помочь улучшить силу, функции и скорость восстановления.

Регулярные контрольные визиты к нейрохирургу ребенка после операции также важны для контроля неврологической функции и побочных эффектов лечения, а также для предотвращения рецидива опухоли.

Лучевая терапия

Эта терапия фокусирует пучки высокоэнергетического излучения на опухолевой ткани и небольшом количестве окружающей ткани. Некоторые опухоли, такие как медуллобластома, требуют дополнительного облучения всего головного и спинного мозга. Радиация используется очень осторожно у младенцев и детей ясельного возраста, поскольку у них растет мозг.

Химиотерапия

Химиотерапия используется при многих типах опухолей головного мозга, включая агрессивные опухоли высокой степени злокачественности. Химиотерапию можно вводить в виде таблеток (перорально), внутривенно (внутривенно, через вену), вводить непосредственно в спинномозговую жидкость или вводить непосредственно в полость, оставшуюся после хирургического удаления опухоли головного мозга.

.

диагностических ключей и терапевтических проблем

  • 1. Зулиани Л., Граус Ф., Джометто Б., Бьен С., Винсент А. Синдромы, связанные с поверхностными антителами нейронов центральной нервной системы: обзор и рекомендации по распознаванию. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83: 638-45.

    DOIPubMedPMC

  • 2. Вернино С., Гешвинд М., Боэв Б. Аутоиммунные энцефалопатии. Невролог 2007; 13: 140-7.

    DOIPubMed

  • 3. Мельцер Н., Меут С.Г., Виндл Х. Паранеопластический и непаранеопластический аутоиммунитет к нейронам в центральной нервной системе.Журнал Neurol 2013; 260: 1215-33.

    DOIPubMedPMC

  • 4. Ланкастер Э., Далмау Дж. Нейрональные аутоантигены — патогенез, связанные нарушения и тестирование антител. Нат Рев Neurol 2012; 8: 380-90.

    DOIPubMedPMC

  • 5. Алави С. Паранеопластические неврологические синдромы у детей: обзорная статья. Иран Дж. Детский Neurol 2013; 7: 6-14.

  • 6. Hacohen Y1, Wright S, Waters P, Agrawal S, Carr L, Cross H, De Sousa C, Devile C, Fallon P, Gupta R, Hedderly T, Hughes E, Kerr T, Lascelles K, Lin JP, Филип С., Поль К., Прабахкар П., Смит М., Уильямс Р., Кларк А., Хемингуэй С., Вассмер Е., Винсент А., Лим М. Дж.Детские аутоиммунные энцефалопатии: клинические особенности, лабораторные исследования и результаты у пациентов с антителами к известным аутоантигенам центральной нервной системы или без них. Журнал Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84: 748-55.

    DOIPubMedPMC

  • 7. Далмау Дж., Баталлер Л. Лимбический энцефалит: новые антигены клеточных мембран и предложение клинико-иммунологической классификации с терапевтическими последствиями. Неврология 2007; 22: 526-37. (на испанском языке)

  • 8.Сулейман Дж., Райт С., Джилл Д., Брилот Ф., Уотерс П., Пикок К., Прокопис П., Ниббер А., Винсент А., Дейл Р. К., Ланг Б. Аутоантитела к нейронным антигенам у детей с впервые возникшими приступами, классифицированные в соответствии с пересмотренной ILAE. организация судорог и эпилепсий. Эпилепсия 2013; 54: 2091-100.

    DOIPubMed

  • 9. Suleiman J, Dale RC. Распознавание и лечение аутоиммунной эпилепсии у детей. Dev Med Child Neurol 2015; 57: 431-40.

    DOIPubMed

  • 10. Сулейман Дж., Брилот Ф., Ланг Б., Винсент А., Дейл Р. К..Аутоиммунная эпилепсия у детей: серия случаев и предлагаемые рекомендации по идентификации. Эпилепсия 2013; 54: 1036-45.

    DOIPubMed

  • 11. Dalmau J, Tüzün E, Wu HY, Masjuan J, Rossi JE, Voloschin A, Baehring JM, Shimazaki H, Koide R, King D, Mason W, Sansing LH, Dichter MA, Rosenfeld MR, Lynch DR. Паранеопластический энцефалит против рецепторов N-метил-D-аспартата, связанный с тератомой яичника. Энн Нейрол 2007; 61: 25-36.

    DOIPubMedPMC

  • 12. Райт С., Хакоэн И., Якобсон Л., Агравал С., Гупта Р., Филип С., Смит М., Лим М., Вассмер Е., Винсент А.Неврологическое заболевание, опосредованное антителами к рецептору N-метил-D-аспартата: результаты надзорного исследования у детей в Великобритании. Arch Dis Child 2015; 100: 521-6.

    DOIPubMedPMC

  • 13. Далмау Дж., Ланкастер Э., Мартинес-Эрнандес Э., Розенфельд М.Р., Балис-Гордон Р. Клинический опыт и лабораторные исследования у пациентов с энцефалитом против NMDAR. Lancet Neurol 2011; 10: 63-74.

    DOI

  • 14. Флоранс Н.Р., Дэвис Р.Л., Лам С., Шперка К., Чжоу Л., Ахмад С., Кампен С.Дж., Мосс Х., Питер Н., Глейхман А.Дж., Глейхман, Калифорния, Линч Д.Р., Розенфельд М.Р., Далмау Дж.Энцефалит против рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDAR) у детей и подростков. Энн Нейрол 2009; 66: 11-8.

    DOIPubMedPMC

  • 15. Granerod J, Ambrose HE, Davies NW, Clewley JP, Walsh AL, Morgan D, Cunningham R, Zuckerman M, Mutton KJ, Solomon T, Ward KN, Lunn MP, Irani SR, Vincent A, Brown DW, Crowcroft NS; Группа по изучению этиологии энцефалита Агентства по охране здоровья Великобритании (HPA). Причины энцефалита и различия в их клинических проявлениях в Англии: многоцентровое популяционное проспективное исследование.Lancet Infect Dis 2010; 10: 835-44.

    DOI

  • 16. Гейбл М.С., Шериф Х., Далмау Дж., Тилли Д.Х., Глейзер Калифорния. Частота аутоиммунного энцефалита, связанного с рецепторами N-метил-D-аспартата, превышает частоту индивидуальной вирусной этиологии у молодых людей, включенных в Калифорнийский проект энцефалита. Clin Infect Dis 2012; 54: 899-904.

    DOIPubMedPMC

  • 17. Патерсон RW1, Занди М.С., Армстронг Р., Винсент А., Шотт Дж. М.. Клиническая значимость комплексных антител с положительным потенциал-управляемым калиевым каналом (VGKC): опыт специализированного специализированного центра.Журнал Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85: 625-30.

    DOIPubMedPMC

  • 18. Dhamija R, Renaud DL, Pittock SJ, McKeon A, Lachance DH, Nickels KC, Wirrell EC, Kuntz NL, King MD, Lennon VA. Комплексный аутоиммунный иммунитет нейронных потенциал-управляемых калиевых каналов у детей. Pediatr Neurol 2011; 44: 275-81.

    DOIPubMed

  • 19. Лин Дж.Дж., Лин К.Л., Ся Ш., Ван Х.С., Чиу СН; CHEESE Study Group. Комплексные антитела к VGKC при тяжелом остром энцефалите у детей: исследование и обзор литературы.Brain Dev 2013; 35: 630-5.

    DOIPubMed

  • 20. Hacohen Y, Singh R, Rossi M, Lang B, Hemingway C, Lim M, Vincent A. Клиническая значимость антител к комплексу потенциал-управляемых калиевых каналов у детей. Неврология 2015; 85: 967-75.

    DOIPubMedPMC

  • 21. Irani SR, Michell AW, Lang B, Pettingill P, Waters P, Johnson MR, Schott JM, Armstrong RJ, S. Zagami A, Bleasel A, Somerville ER, Smith SM, Vincent A. Дистонические судороги лица и плечевого сустава предшествуют лимбическому энцефалиту антителом Lgi1.Энн Нейрол 2011; 69: 892-900.

    DOIPubMed

  • 22. Ирани С.Р., Александер С., Уотерс П., Клеопа К.А., Петтингилл П., Зулиани Л., Пелес Е., Бакли С., Ланг Б., Винсент А. Антитела к белкам комплекса калиевых каналов Kv1, богатые лейцином, глиома инактивированный белок 1 и связанный с контактином белок-2 при лимбическом энцефалите, синдроме Морвана и приобретенной нейромиотонии. Мозг 2010; 133: 2734-48.

    DOIPubMedPMC

  • 23. Rosch RE, Bamford A, Hacohen Y, Wraige E, Vincent A, Mewasingh L, Lim M.Синдром Гийена-Барре, связанный с антителами к CASPR2: два случая в педиатрии. J Peripher Nerv Syst 2014; 19: 246-9.

    DOIPubMed

  • 24. Höftberger R1, Van Sonderen A, Leypoldt F, Houghton D, Geschwind M, Gelfand J, Paredes M, Sabater L, Saiz A, Titulaer MJ, Graus F, Dalmau J. Энцефалит и антитела к рецепторам AMPA: Новые данные в серии случаев из 22 пациентов. Неврология 2015; 84: 2403-12.

    DOIPubMedPMC

  • 25. Ниббер А., Клевер Л., Петтингилл П., Уотерс П., Элгер С.Э., Бьен К.Г., Винсент А., Ланг Б.Антитела к рецепторам AMPA при энцефалите Расмуссена. Eur J Paediatr Neurol 2016; 20: 222-7.

    DOIPubMed

  • 26. Marignier R, Chenevier F, Rogemond V, Sillevis Smitt P, Renoux C, Cavillon G, Androdias G, Vukusic S, Graus F, Honnorat J, Confavreux C. Аутоантитело типа 1, ассоциированное с метаботропными глутаматными рецепторами головного мозга : первичное аутоиммунное заболевание? Arch Neurol 2010; 67: 627-30.

  • 27. Lancaster E, Martinez-Hernandez E, Titulaer MJ, Boulos M, Weaver S, Antoine JC, Liebers E, Kornblum C, Bien CG, Honnorat J, Wong S, Xu J, Contractor A, Balice-Gordon Р., Далмау Дж.Антитела к метаботропному рецептору глутамата 5 при синдроме Офелии. Неврология 2011; 77: 1698-701.

    DOIPubMedPMC

  • 28. Петит-Педрол М., Арманге Т., Пенг Х, Баталлер Л., Селлуччи Т., Дэвис Р., Маккракен Л., Мартинес-Эрнандес Е., Мейсон В.П., Круер М.К., Ритакко Д.Г., Гризольд В., Мини Б. Алкала С., Силлевис-Смитт П., Титулаер М.Дж., Балис-Гордон Р., Граус Ф., Далмау Дж. Энцефалит с рефрактерными припадками, эпилептическим статусом и антителами к рецептору ГАМКА: серия случаев, характеристика антигена и анализ эффекты антител.Lancet Neurol 2014; 13: 276-86.

    DOI

  • 29. Ланкастер Э., Лай М., Пэн Х, Хьюз Э, Константинеску Р., Райзер Дж., Фридман Д., Скин М.Б., Гризольд В., Кимура А., Охта К., Иидзука Т., Гусман М., Граус Ф., Мосс SJ, Balice-Gordon R, Dalmau J. Антитела к рецептору ГАМК (B) при лимбическом энцефалите с припадками: серия случаев и характеристика антигена. Lancet Neurol 2010; 9: 67-76.

    DOI

  • 30. Höftberger R1, Titulaer MJ, Sabater L, Dome B, Rózsás A, Hegedus B, Hoda MA, Laszlo V, Ankersmit HJ, Harms L, Boyero S, de Felipe A, Saiz A, Dalmau J, Граус Ф.Энцефалит и антитела к рецепторам GABAB: новые данные в новой серии случаев с участием 20 пациентов. Неврология 2013; 81: 1500-6.

    DOIPubMedPMC

  • 31. Kruer MC, Hoeftberger R, Lim KY, Coryell JC, Svoboda MD, Woltjer RL, Dalmau J. Агрессивное течение энцефалита с опсоклонусом, атаксией, хореей и судорогами у детей: первый случай гамма-аминогруппы. аутоиммунитет к рецепторам кислотного типа B. JAMA Neurol 2014; 71: 620-3.

    DOIPubMedPMC

  • 32. Дейл Р.С., Мерхеб В., Пиллай С., Ван Д., Кантрилл Л., Мерфи Т.К., Бен-Пази Х., Варадкар С., Ауманн Т.Д., Хорн М.К., Черч А.Дж., Фат Т., Брилот Ф.Антитела к поверхностному рецептору допамина-2 при аутоиммунных нарушениях движения и психических расстройствах. Мозг 2012; 135: 3453-68.

    DOIPubMed

  • 33. Joana Damásio J, Leite MI, Coutinho E, Waters P, Woodhall, M, Santos MA, Carrilho I., Vincent A. Прогрессирующий энцефаломиелит с ригидностью и миоклонусом: первый детский случай с антителами к рецепторам глицина. JAMA Neurol 2013; 70: 498-501.

    DOIPubMed

  • 34. Wuerfel E, Bien CG, Vincent A, Woodhall M, Brockmann K. Антитела к рецепторам глицина у мальчика с фокальной эпилепсией и эпизодическим поведенческим расстройством.Журнал Neurol Sci 2014; 343: 180-2.

    DOIPubMed

  • 35. Тобин В.О., Леннон В.А., Коморовски Л., Пробст К., Кларди С.Л., Аксамит А.Дж., Аппендино Дж.П., Луккинетти К.Ф., Мацумото Д.Ю., Питток С.Дж., Сандрони П., Типпманн-Пайкерт М., Виррелл Э.С. Антитела к калиевому каналу DPPX: частота, клиническое сопровождение и исходы у 20 пациентов. Неврология 2014; 83: 1797-803.

    DOIPubMedPMC

  • 36. Sabater L, Gaig C, Gelpi E, Bataller L, Lewerenz J, Torres-Vega E, Contreras A, Giometto B, Compta Y, Embid C, Vilaseca I, Iranzo A, Santamaría J, Dalmau J , Граус Ф.Новая парасомния с небыстрым движением глаз и быстрым движением глаз с нарушением дыхания во время сна, связанным с антителами к IgLON5: серия случаев, характеристика антигена и патологоанатомическое исследование. Ланцет Neurol 2014; 13: 575-86.

    DOI

  • 37. Gresa-Arribas N, Ari-o H, Martínez-Hernández E, Petit-Pedrol M., Sabater L, Saiz A, Dalmau J, Graus F. Антитела к ингибирующим синаптическим белкам при неврологических синдромах, связанных с глутаминовой кислотой. аутоиммунитет к кислой декарбоксилазе. PLoS One 2015; 10: e0121364.

  • 38. Мишра Н., Родан Л.Х., Нита Д.А., Греса-Аррибас Н., Кобаяши Дж., Бенселер С.М. Лимбический энцефалит у ребенка, связанный с антителами к декарбоксилазе глутаминовой кислоты: расширение спектра воспалительных заболеваний головного мозга у детей. J Child Neuro 2014; 29: 677-83.

    DOIPubMed

  • 39. Арманг Т., Титулаер М.Дж., Малага I, Малага I, Баталлер Л., Габилондо I, Граус Ф., Далмау Дж. Педиатрия; Испанская рабочая группа по энцефалиту против рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDAR). Педиатрический энцефалит против рецепторов N-метил-D-аспартата — клинический анализ и новые результаты у 20 пациентов.Журнал Педиатр 2013; 162: 850-6.e2.

  • 40. Дэвис Р., Далмау Дж. Аутоиммунитет, судороги и эпилептический статус. Эпилепсия 2013; 54: 46-9.

    DOIPubMedPMC

  • 41. Dalmau J. Эпилептический статус, вызванный паранеопластическими и непаранеопластическими энцефалитами. Эпилепсия 2009; 50 Дополнение 12: 58-60.

  • 42. Альберт Д.В., Плутон С.П., Вебер А., Видурре Дж., Барбар-Смайли Ф., Абдул Азиз Р., Дриест К., Бут-Табаку С., Рюсс Л., Русин Дж. А., Морган-Фоллоуелл Б. Полезность нейродиагностических исследований в диагностике аутоиммунного энцефалита у детей.Pediatr Neurol 2016; 55: 37-45.

    DOIPubMed

  • 43. Heine J, Prüss H, Bartsch T., Ploner CJ, Paul F, Finke C. Визуализация аутоиммунного энцефалита — актуальность для клинической практики и функции гиппокампа. Неврология 2015; 309: 68-83.

    DOIPubMed

  • 44. Пиллаи С.К., Мохаммад С.С., Хакоэн Ю., Танцис Э., Прелог К., Барнс Э.Х., Джилл Д., Лим М.Дж., Брилот Ф., Винсент А., Дейл Р.К. Постэнцефалитная эпилепсия и лекарственно-устойчивая эпилепсия после инфекционного и антитело-ассоциированного энцефалита в детском возрасте: клинико-этиологические факторы риска.Эпилепсия 2016; 57: e7-11.

  • 45. Quek AM, Britton JW, McKeon A, So E, Lennon VA, Shin C, Klein C., Watson RE Jr, Kotsenas AL, Lagerlund TD, Cascino GD, Worrell GA, Wirrell EC, Nickels KC, Aksamit AJ, Ноэ KH, Pittock SJ. Аутоиммунная эпилепсия: клинические характеристики и ответ на иммунотерапию. Arch Neurol 2012; 69: 582-93.

    DOIPubMedPMC

  • 46. Зекериду А., Карантони Е., Ваккос А., Дюкрей Ф, Гитио С., Виллега Ф, Дейва К., Роджмонд В., Матиас Е., Пикард Дж., Тардье М., Антуан Дж. К., Делатр Дж. Ю., Оннорат Дж.Лечение и исходы у детей и подростков с энцефалитом рецепторов N-метил-D-аспартата. Журнал Neurol 2015; 262: 1859-66.

    DOIPubMed

  • 47. Финке С., Копп УА, Прюсс Х., Далмау Дж., Вандингер К.П., Плонер С.Дж. Когнитивный дефицит после энцефалита против рецепторов NMDA. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 2012; 83: 195-8.

    DOIPubMedPMC

  • 48. Титулаер М.Дж., Маккракен Л., Габилондо И., Арманге Т., Глейзер С., Иизука Т., Хониг Л.С., Бенселер С.М., Кавачи И., Мартинес-Эрнандес Э., Агилар Э., Греза-Аррибас Н., Райан-Аррибас, Н. Н., Торрентс А., Саиз А., Розенфельд М.Р., Балис-Гордон Р., Граус Ф., Далмау Дж.Лечебные и прогностические факторы долгосрочного исхода у пациентов с энцефалитом против рецепторов NMDA: наблюдательное когортное исследование. Ланцет Neurol 2013; 12: 157-65.

    DOI

  • 49. Дейл Р.К., Брилот Ф., Фаган Э., Эрл Дж. Неоптерин спинномозговой жидкости в детской неврологии: маркер активного воспаления центральной нервной системы. Дев Мед Чайлд Нейрол 2009; 51: 317-23.

    DOIPubMed

  • 50. Leypoldt F, Hoftberger R, Titulaer MJ, Armangue T, Gresa-Arribas N, Jahn H, Rostásy K, Schlumberger W, Meyer T, Wandinger KP, Rosenfeld MR, Graus F, Dalmau J.Исследования CXCL13 при энцефалите против рецепторов N-метил-d-аспартата: потенциальный биомаркер ответа на лечение. JAMA Neurol 2015; 72: 180-6.

    DOIPubMedPMC

  • 51. Накахара Э., Сакума Х., Кимура-Курода Дж., Симидзу Т., Окумура А., Хаяси М. Диагностический подход для выявления антинейрональных антител у детей с подозрением на аутоиммунный энцефалит. Журнал Neuroimmunol 2015; 285: 150-5.

    DOIPubMed

  • 52. Арманге Т., Сантамария Дж., Далмау Дж. Когда анализ сыворотки отменяет клиническую оценку.Неврология 2015; 84: 1379-81.

    DOIPubMedPMC

  • 53. Габилондо И., Саис А., Галан Л., Гонсалес В., Ядрак Р., Сабатер Л., Сан-А, Семпере А., Вела А., Вильялобос Ф., Ви-алс М., Виллослада П., Граус Ф. Анализ рецидивы анти-NMDAR энцефалита. Неврология 2011; 77: 996-9.

    DOIPubMed

  • 54. Ле Муиньо Л., Тернан Д., Пейнто Дж., Тибо Дж., Клорек С., Тардье М., Лагрю Е., Кастельно П. Энцефалит антител к рецепторам N-метил-D-аспартата: значение иммуномодулирующей терапии.Arch Pediatr 2014; 21: 620-3.

    DOIPubMed

  • 55. Дейл Р.К., Пиллай С., Брилот Ф. Экспансия CD19 (+) B-клеток в спинномозговой жидкости при энцефалите рецепторов N-метил-D-аспартата. Dev Med Child Neurol 2013; 55: 191-3.

    DOIPubMed

  • 56. Мохаммад С.С., Джонс Х., Хонг М., Носадини М., Шарп К., Пиллай СК, Брилот Ф., Дейл Р.К. Симптоматическое лечение детей с анти-NMDAR энцефалитом. Dev Med Child Neurol 2016; 58: 376-84.

    DOIPubMed

  • 57. Макацори М., Киани-Алихан С., Мэнсон А.Л., Верма Н., Леандро М., Гуругама Н.П., Лонгхерст Х.Дж., Григориаду С., Бакленд М., Канфер Э., Хансон С., Ибрагим М.А., Гримбахер Б., Чи Ри. , Seneviratne SL.Гипогаммаглобулинемия после лечения ритуксимабом — частота и исходы. QJM 2014; 107: 821-8.

    DOIPubMed

  • 58. Ким Ш., Ха Си, Ли С.Дж., Чжон А., Ким Х.Дж. Пятилетнее наблюдение за лечением ритуксимабом пациентов с расстройством оптического спектра нейромиелита. JAMA Neurol 2013; 70: 1110-7.

    DOIPubMed

  • 59. Haberlandt E, Bast T, Ebner A, Holthausen H, Kluger G, Kravljanac R., Kröll-Seger J, Kurlemann G, Makowski C, Rostasy K, Tuschen-Hofstätter E, Aber, G, V Bien CG.Лимбический энцефалит у детей и подростков. Arch Dis Child 2011; 96: 186-91.

    DOIPubMed

  • 60. Baysal-Kirac L, Tuzun E, Altindag E, Ekizoglu E, Kinay D, Bilgic B, Tekturk P, Baykan B. Существуют ли какие-либо специфические результаты ЭЭГ при аутоиммунной эпилепсии? Clin EEG Neurosci 2016; 47: 224-34.

  • 61. Греза-Аррибас Н., Титулаер М.Дж., Торрентс А., Агилар Э, Маккракен Л., Лейпольдт Ф., Глейхман А.Дж., Балис-Гордон Р., Розенфельд М.Р., Линч Д., Граус Ф., Далмау Дж. Титры антител при диагностике. и во время последующего наблюдения энцефалита против рецепторов NMDA: ретроспективное исследование.Lancet Neurol 2014; 13: 167-77.

    DOI

  • 62. Mehrpooya M, Vaseghi G, Eshraghi A., Eslami N. Задержанный инфаркт миокарда, связанный с инфузией ритуксимаба: отчет о болезни и обзор литературы. Am J Ther 2016; 23: e283-7.

  • .

    Диагностика и лечение эпилептических энцефалопатий у детей

    Эпилептические энцефалопатии относятся к группе расстройств, при которых непрекращающаяся эпилептическая активность способствует серьезным когнитивным и поведенческим нарушениям сверх того, что можно было бы ожидать только от основной патологии, и они могут усугубляться время, ведущее к прогрессирующей церебральной дисфункции. Было описано несколько синдромов на основании их электроклинических особенностей (возраст начала, тип приступа и паттерн ЭЭГ).В этом обзоре кратко описывается клиническая оценка и лечение часто встречающихся эпилептических энцефалопатий у детей.

    1. Введение

    Термин «эпилептическая энцефалопатия» относится к группе расстройств, при которых постоянная эпилептическая активность способствует прогрессирующей церебральной дисфункции. Это нельзя объяснить только основной этиологией [1]. Он может быть прогрессирующим или иметь воско-убывающее течение. Основная этиология разнообразна. Их клинические и электроэнцефалографические (ЭЭГ) особенности отражают специфическую возрастную эпилептогенную реакцию незрелого мозга.Различные синдромы эпилептической энцефалопатии сведены в таблицу 1. В этом обзоре кратко обсуждается диагностика и лечение этих синдромов в зависимости от возраста начала.

    Синдром Веста

    Предложено

    галамическая эпилепсия [37]

    Распознанные синдромы
    Синдром Охтахара
    Ранняя миоклоническая энцефалопатия
    Синдром Веста
    Синдром Веста
    Синдром Леннокса-Гасто
    Эпилептическая энцефалопатия с непрерывными всплесками и волнами во время сна (CSWS)
    Синдром Ландау-Клеффнера (LKS)
    Эпилепсия младенчества с мигрирующими фокальными припадками [15, 16]
    Поздняя детская эпилептическая энцефалопатия [35]
    Атипичная доброкачественная парциальная эпилепсия детства [36]
    Миоклоническая энцефалопатия при непрогрессирующих расстройствах [38]

    2.Ранние детские эпилептические энцефалопатии

    В эту группу заболеваний входят синдром Охтахара или ранняя детская эпилептическая энцефалопатия (EIEE), ранняя миоклоническая энцефалопатия (EME) и злокачественные мигрирующие парциальные припадки в младенчестве.

    Синдром Охтахара — это тяжелая эпилепсия с началом в период от внутриутробного периода до 3-месячного возраста. Тонические спазмы являются определяющим типом приступов, которые очень часты и возникают как во сне, так и в состоянии бодрствования.Кроме того, могут наблюдаться парциальные и редко миоклонические приступы. Интерктальная ЭЭГ показывает паттерн подавления вспышек без дифференциации сна и бодрствования. Всплески длятся 2–6 секунд, чередующиеся с периодами подавления продолжительностью 3–5 секунд.

    Основные причины неоднородны. Большинство случаев связано со статическими структурными поражениями головного мозга, такими как фокальная корковая дисплазия, гемимегалэнцефалия и синдром Айкарди [2, 3]. Описано несколько генетических мутаций, но они не специфичны для синдрома Охтахара [4, 5].К ним относятся мутации в синтаксин-связывающем белке-1 ( STXBP-1 ) [6], гомеобоксе, связанном с Аристалессом ( ARX ) [7], и в гене SLC25A22 , кодирующем митохондриальный носитель глутамата [8]. Недавно была описана эпилептическая энцефалопатия, подобная синдрому Охтахара, связанная с мутациями в гене KCNQ2 , который кодирует потенциал-зависимый калиевый канал Kv7.2 [9]. Хотя состояние похоже на синдром Охтахара, тонкие различия включают прогрессирование со снижением частоты приступов при энцефалопатии KCNQ2 по сравнению с синдромом Охтахара, который часто развивается в синдром Веста, и необычные временные аномалии визуализации базальных ганглиев при энцефалопатии KCNQ2 .

    Лечение припадков не приносит результатов. Диетическая терапия была опробована с некоторым успехом. Ishii et al. сообщили о благоприятном ответе на кетогенную диету у младенца мужского пола с синдромом Охтахара, который не принимал несколько противоэпилептических препаратов [10]. Нейрохирургия иногда бывает благоприятной в отдельных случаях церебральных мальформаций [11]. Прогноз неизменно плохой, выжившие остаются с тяжелой психомоторной отсталостью. В зависимости от возраста может развиться синдром Веста, а затем синдром Леннокса-Гасто.

    Ранняя миоклоническая энцефалопатия проявляется в первые 3 месяца жизни и в основном в неонатальном периоде. Предродовое начало известно. Наблюдаются фрагментарная, беспорядочная миоклония, парциальные припадки и, реже, тонические спазмы. Интерктальная ЭЭГ показывает паттерн подавления вспышек, более заметный во время сна. Всплески длятся 1–5 секунд с более длительными периодами подавления (3–10 секунд). В таблице 2 показаны различия между особенностями ЭЭГ синдрома Охтахара и ранней миоклонической энцефалопатии.


    Характеристика паттерна подавления вспышек Синдром Охтахара Ранняя миоклоническая энцефалопатия

    Внешний вид Обычно наблюдается в начале болезни позже; наиболее отчетливо проявляется в возрасте 1–5 месяцев
    Исчезновение В течение первых 6 месяцев Сохраняется в течение более длительных периодов
    Состояние, в котором проявляется Состояние сна и бодрствования Исключительно присутствует или усиливается во время сон
    Интервалы между вспышками Короче Более длинные
    Развитие гипсаритмии Частые Может быть временным явлением

    Многие из описанных случаи семейные.Врожденные нарушения метаболизма, такие как некетотическая гиперглицинемия, органическая ацидемия, болезнь Менкеса, синдром Зеллвегера, дефицит кофактора молибдена [2], зависимость от пиридоксина [12] и генетические факторы, являются наиболее важными этиологическими факторами. Структурные аномалии обнаруживаются редко [2].

    Эти припадки часто не поддаются лечению обычными противоэпилептическими препаратами. Следует начать последовательное терапевтическое испытание с применением пиридоксина, фолиновой кислоты и пиридоксальфосфата [13]. Сообщается об ограниченном успехе кетогенной диеты [14].Прогноз мрачный. ЭЭГ часто переходит в атипичную гипсаритмию, которая представляет собой преходящую или многоочаговую резкую вспышку и резкие волны через 3-4 месяца после начала заболевания.

    Диагностика этих эпилептических энцефалопатий начинается с ЭЭГ, которая должна включать состояние сна и бодрствования. Чтобы найти структурные дефекты, необходимо провести магнитно-резонансную томографию головного мозга. Для выявления наследственных метаболических дефектов необходимо получить метаболический профиль, включая аммиак крови, газы артериальной крови, лактат, тандемную масс-спектрометрию крови и анализ органических кислот в моче.Тестирование на мутации STXBP1 может быть рассмотрено у младенцев с синдромом Охтахара после исключения пороков развития головного мозга или наследственных метаболических дефектов [13].

    Эпилепсия младенчества с мигрирующими фокальными припадками, — это редкая возрастная эпилептическая энцефалопатия со злокачественным течением, которая начинается в первые 6 месяцев жизни. Он характеризуется периодом нормального раннего развития, за которым следует почти непрерывный мигрирующий полиморфный фокальный приступ, который трудно поддается лечению, с последующей психомоторной отсталостью и, у большинства детей, прогрессирующим снижением процентиля окружности головы [15, 16].

    Межприступная ЭЭГ демонстрирует диффузное замедление фоновой активности с мультифокальными эпилептиформными разрядами. Иктальные ЭЭГ отображают пароксизмальные выделения, возникающие в различных регионах при последовательных приступах у данного пациента. Они начинаются в одном регионе и постепенно охватывают прилегающие районы. Область начала иктального приступа смещается из одной области в другую и из одного полушария в другое, со случайным перекрытием последовательных приступов.

    Этиология в значительной степени неизвестна. Мутации гена SCN1A [17, 18] и фосфолипазы C β 1 (PCB1) [19] описаны у нескольких пациентов.Приступы заметно фармакорезистентны к обычным противоэпилептическим препаратам. Бромид калия [20] и стирипентол [21] были испытаны с некоторым успехом. Кетогенная диета оказалась безуспешной [22].

    3. Синдром Веста

    Синдром Веста был впервые описан Вестом в 1841 году [23] и характеризуется эпилептическими спазмами или « приступами салаама, » гипсаритмией на ЭЭГ и задержкой или регрессом в развитии. Типичное начало наступает в возрасте от 3 до 12 месяцев.Эпилептические спазмы представляют собой группы внезапных, коротких (0,2–2 секунды), диффузных или фрагментированных и тонических сокращений осевых мышц и мышц конечностей. Это может сопровождаться плачем, смехом или вегетативными изменениями. Это может быть сгибатель (чаще всего), разгибатель, смешанный или тонкий. Обычно они возникают в состоянии возбуждения и тревоги [24].

    Гипсаритмия — это классическая интерктальная находка ЭЭГ, характеризующаяся хаотическим фоном с почти непрерывными случайными асинхронными медленными высоковольтными волнами и пиками, возникающими из множества очагов (рис. 1) [25].Было описано множество вариаций [26]. К ним относятся повышенная межполушарная синхронизация, постоянная асимметрия напряжения, постоянный фокус аномального разряда, эпизоды генерализованного / регионального или латерализованного ослабления напряжения (рис.2), в первую очередь высоковольтная двусторонняя асинхронная медленная активность с относительно небольшими аномалиями эпилептиформ. И классическая, и вариантная гипсаритмия имеют одинаковый прогноз. Различия возникают из-за состояния сна, этиологии, течения заболевания и лечения.


    ЭЭГ становится фрагментированной и более синхронизированной во время сна с небыстрым движением глаз (NREM) и относительно нормализуется во время сна с быстрым движением глаз (REM). Иктальные паттерны ЭЭГ изменчивы и могут включать классический электродинкрементный паттерн, высоковольтную обобщенную медленную волну или низкоамплитудную быструю активность [24].

    Этиология разнообразна. Синдром Веста классически подразделяется на симптоматические (идентифицируемый неврологический инсульт), криптогенные (вероятно, симптоматические, но неизвестной этиологии) и идиопатические (нормальное преморбидное развитие и неизвестная этиология) формы.Классификация согласно новой классификации ILAE [1] показана в таблице 3. Недавно была предложена генетическая и биологическая классификация [27]. Таким образом, у ребенка с синдромом Веста необходимо тщательное клиническое обследование с последующей соответствующей нейровизуализацией, генетическим и метаболическим обследованием.

    e

    e


    Структурные / метаболические
    Пре-, пери- и постнатальная церебральная ишемия
    Церебральные мальформации
    Нервно-кожные синдромы: туберозный склероз, пигментное недержание мочи
    Гамартома гипоталамуса
    Врожденные нарушения метаболизма: недостаточность биотинидазы, гиперинфенилкезурия, не-митохондриальная ацидурия, менилкетонурия и дефицит антиквитина
    Генетический
    Генетический: CDKL-5, MeCP 2, ARX, STXBP-1, SPTAN1 и PLC- β 1
    Хромосомные нарушения: вниз синдром, делеция 1p36 n, и синдром Паллистера-Киллиана
    Неизвестно

    Гормон адренокортикотропина (АКТГ) является препаратом выбора для краткосрочного лечения эпилептических спазмов.Низкие дозы АКТГ могут быть столь же эффективны, как и высокие дозы АКТГ [28]. Пероральные стероиды также могут быть альтернативой, особенно в условиях ограниченных ресурсов [29]. Вигабатрин является препаратом второго ряда, за исключением детей с комплексом туберозного склероза, где он предпочтительнее, чем АКТГ. Испытание пиридоксина и биотина всегда следует рассматривать при рефрактерных спазмах или при наличии клинических показаний. Кетогенная диета также оказалась полезной [30–32]. Резективная нейрохирургия может быть оправдана в рефрактерных случаях с односторонними или очаговыми врожденными или ранее приобретенными кортикальными поражениями [33].Тотальная каллозотомия может быть рассмотрена у детей с постоянными приступами падения [34].

    Прогноз осторожный и зависит от основной этиологии и лечения. Пораженные дети остаются с различной задержкой психомоторного развития, эпилепсией или психическими расстройствами [24].

    4. Поздняя детская эпилептическая энцефалопатия

    Это состояние было предложено Nordli et al. [35, 39]. Начало старше одного года с классическими миоклонико-тоническими припадками.Тонический компонент длиннее детских спазмов и короче, чем при синдроме Леннокса-Гасто. Могут быть сопутствующие миоклонические припадки, эпилептические спазмы и атонические припадки. Межприступная ЭЭГ демонстрирует дезорганизованный медленный фон с высокой амплитудой и мультифокальными спайками, более выраженными во время сна. Ответ на обычные противоэпилептические препараты слабый, с некоторым ответом на гормональную терапию и кетогенную диету. Прогноз —

    .

    Черепно-мозговая травма — Симптомы и причины

    Обзор

    Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате сильного удара или толчка в голову или тело. Предмет, проникающий в ткань мозга, например пуля или осколок черепа, также может вызвать черепно-мозговую травму.

    Легкая черепно-мозговая травма может временно повлиять на клетки вашего мозга. Более серьезная черепно-мозговая травма может привести к синякам, разрывам тканей, кровотечению и другим физическим повреждениям головного мозга.Эти травмы могут привести к долгосрочным осложнениям или смерти.

    Продукты и услуги

    Показать больше товаров от Mayo Clinic

    Симптомы

    Черепно-мозговая травма может иметь самые разные физические и психологические последствия. Некоторые признаки или симптомы могут появиться сразу после травматического события, а другие могут появиться через несколько дней или недель.

    Легкая черепно-мозговая травма

    Признаки и симптомы легкой черепно-мозговой травмы могут включать:

    Физические симптомы
    • Потеря сознания от нескольких секунд до нескольких минут
    • Без потери сознания, но в состоянии ошеломления, замешательства или дезориентации
    • Головная боль
    • Тошнота или рвота
    • Усталость или сонливость
    • Проблемы с речью
    • Нарушение сна
    • Спать больше обычного
    • Головокружение или потеря равновесия
    Сенсорные симптомы
    • Сенсорные проблемы, такие как нечеткое зрение, звон в ушах, неприятный привкус во рту или изменение обоняния
    • Чувствительность к свету или звуку
    Когнитивные или психические симптомы
    • Проблемы с памятью или концентрацией
    • Перепады настроения или перепады настроения
    • Чувство депрессии или тревоги

    Черепно-мозговые травмы от умеренной до тяжелой

    Черепно-мозговые травмы от умеренной до тяжелой могут включать в себя любые признаки и симптомы легкой травмы, а также эти симптомы, которые могут появиться в течение первых часов или дней после травмы головы:

    Физические симптомы
    • Потеря сознания от нескольких минут до часов
    • Постоянная головная боль или головная боль, которая усиливается
    • Повторяющаяся рвота или тошнота
    • Судороги или припадки
    • Расширение одного или обоих зрачков глаз
    • Прозрачная жидкость, вытекающая из носа или ушей
    • Невозможность пробудиться ото сна
    • Слабость или онемение пальцев рук и ног
    • Нарушение координации
    Когнитивные или психические симптомы
    • Глубокое замешательство
    • Агитация, агрессивность или другое необычное поведение
    • Невнятная речь
    • Кома и другие нарушения сознания

    Детские симптомы

    Младенцы и маленькие дети с травмами головного мозга могут быть не в состоянии сообщать о головных болях, сенсорных проблемах, спутанности сознания и подобных симптомах.У ребенка с черепно-мозговой травмой вы можете наблюдать:

    • Изменение привычек питания или кормления
    • Необычная или легкая раздражительность
    • Постоянный плач и невозможность утешиться
    • Изменение способности обращать внимание
    • Изменение сна
    • Изъятия
    • Печальное или подавленное настроение
    • Сонливость
    • Потеря интереса к любимым игрушкам или занятиям

    Когда обращаться к врачу

    Всегда обращайтесь к врачу, если вы или ваш ребенок получили удар по голове или телу, который вас беспокоит или вызывает изменения в поведении.Обратитесь за неотложной медицинской помощью, если после недавнего удара или другой травмы головы появились какие-либо признаки или симптомы черепно-мозговой травмы.

    Термины «легкий», «средний» и «тяжелый» используются для описания влияния травмы на функцию мозга. Легкая травма головного мозга по-прежнему является серьезной травмой, требующей немедленного внимания и точного диагноза.

    Причины

    Черепно-мозговая травма обычно возникает в результате удара или другой травмы головы или тела.Степень повреждения может зависеть от нескольких факторов, в том числе от характера травмы и силы удара.

    Общие события, вызывающие черепно-мозговую травму, включают следующее:

    • Водопад. Падения с кровати или лестницы, вниз по лестнице, в ванне и другие падения являются наиболее частой причиной черепно-мозговой травмы в целом, особенно у пожилых людей и детей младшего возраста.
    • Столкновения автомобилей. Столкновения с участием автомобилей, мотоциклов или велосипедов, а также пешеходов, попавших в такие аварии, являются частой причиной черепно-мозговой травмы.
    • Насилие. Огнестрельные ранения, насилие в семье, жестокое обращение с детьми и другие нападения являются частыми причинами. Синдром тряски младенца — это черепно-мозговая травма у младенцев, вызванная сильной тряской.
    • Спортивные травмы. Черепно-мозговые травмы могут быть вызваны травмами, полученными в результате занятий различными видами спорта, включая футбол, бокс, футбол, бейсбол, лакросс, скейтбординг, хоккей и другие виды спорта с высокой ударной нагрузкой или экстремальные виды спорта. Это особенно часто встречается у молодежи.
    • Взрывные взрывы и другие боевые травмы. Взрывы — частая причина черепно-мозговой травмы военнослужащих, находящихся на действительной военной службе. Хотя то, как происходит повреждение, еще не до конца понятно, многие исследователи считают, что волна давления, проходящая через мозг, значительно нарушает его функции.

      Черепно-мозговая травма также возникает в результате проникающих ранений, сильных ударов по голове шрапнелью или обломками, а также падений или телесных столкновений с предметами после взрыва.

    Факторы риска

    К людям, наиболее подверженным риску черепно-мозговой травмы, относятся:

    • Дети, особенно от новорожденных до четырехлетнего возраста
    • Молодые люди, особенно в возрасте от 15 до 24 лет
    • Взрослые 60 лет и старше
    • Мужчины в любой возрастной группе

    Осложнения

    Несколько осложнений могут возникнуть сразу или вскоре после черепно-мозговой травмы.Тяжелые травмы увеличивают риск большего количества и более серьезных осложнений.

    Измененное сознание

    Умеренная или тяжелая черепно-мозговая травма может привести к длительным или постоянным изменениям в состоянии сознания, осведомленности или отзывчивости человека. Различные состояния сознания включают:

    • Кома. Человек в коме без сознания, ничего не осознает и не может реагировать на какие-либо раздражители. Это происходит в результате обширного повреждения всех частей мозга.Через несколько дней или недель человек может выйти из комы или войти в вегетативное состояние.
    • Вегетативное состояние. Распространенное повреждение мозга может привести к вегетативному состоянию. Хотя человек не осознает обстановку, он или она может открывать глаза, издавать звуки, реагировать на рефлексы или двигаться.

      Возможно, что вегетативное состояние может стать постоянным, но часто люди переходят в состояние минимального сознания.

    • В минимальном сознании. Состояние минимального сознания — это состояние сильно измененного сознания, но с некоторыми признаками самосознания или осознания своего окружения. Иногда это переходное состояние от комы или вегетативного состояния к большему выздоровлению.
    • Смерть мозга. Когда в мозгу и стволе мозга нет измеримой активности, это называется смертью мозга. У человека, у которого был объявлен мертвый мозг, удаление дыхательных устройств приведет к прекращению дыхания и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.Смерть мозга считается необратимой.

    Физические осложнения

    • Судороги. У некоторых людей с черепно-мозговой травмой развиваются судороги. Припадки могут возникать только на ранних стадиях или через годы после травмы. Рецидивирующие припадки называются посттравматической эпилепсией.
    • Накопление жидкости в головном мозге (гидроцефалия). Спинномозговая жидкость может скапливаться в пространствах головного мозга (желудочки головного мозга) у некоторых людей, перенесших черепно-мозговые травмы, вызывая повышенное давление и отек мозга.
    • Инфекции. Переломы черепа или проникающие раны могут привести к разрыву слоев защитных тканей (мозговых оболочек), окружающих мозг. Это может позволить бактериям проникнуть в мозг и вызвать инфекции. Если не лечить, инфекция мозговых оболочек (менингит) может распространиться на остальную нервную систему.
    • Повреждение кровеносных сосудов. Несколько мелких или крупных кровеносных сосудов головного мозга могут быть повреждены в результате черепно-мозговой травмы. Это повреждение может привести к инсульту, образованию тромбов или другим проблемам.
    • Головные боли. Частые головные боли очень часто возникают после черепно-мозговой травмы. Они могут начаться в течение недели после травмы и продолжаться до нескольких месяцев.
    • Головокружение. Многие люди испытывают головокружение, состояние, характеризующееся головокружением, после черепно-мозговой травмы.

    Иногда один или несколько из этих симптомов могут сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев после черепно-мозговой травмы. В настоящее время это называется стойкими постконтузионными симптомами.Когда сочетание этих симптомов продолжается в течение длительного периода времени, это обычно называют синдромом после сотрясения мозга.

    Черепно-мозговые травмы у основания черепа могут вызвать повреждение нервов, выходящих непосредственно из мозга (черепные нервы). Повреждение черепных нервов может привести к:

    • Паралич лицевых мышц или потеря чувствительности лица
    • Потеря или изменение обоняния
    • Потеря или изменение вкусовых ощущений
    • Потеря зрения или двоение в глазах
    • Проблемы с глотанием
    • Головокружение
    • Звон в ухе
    • Потеря слуха

    Интеллектуальные проблемы

    Многие люди, получившие серьезную черепно-мозговую травму, испытают изменения в своих мыслительных (когнитивных) навыках.Может быть труднее сосредоточиться и обрабатывать свои мысли дольше. Черепно-мозговая травма может привести к проблемам со многими навыками, в том числе:

    Когнитивные проблемы
    • Память
    • Обучение
    • Рассуждение
    • Решение
    • Внимание или концентрация
    Проблемы исполнительного функционирования
    • Решение проблем
    • Многозадачность
    • Организация
    • Планировка
    • Принятие решения
    • Начало или завершение задания

    Проблемы общения

    Проблемы с речью и общением являются обычным явлением после черепно-мозговых травм.Эти проблемы могут вызывать разочарование, конфликты и недопонимание у людей с черепно-мозговой травмой, а также у членов семьи, друзей и лиц, оказывающих медицинскую помощь.

    Проблемы со связью могут включать:

    Когнитивные проблемы
    • Проблемы с пониманием речи или письма
    • Затруднения при разговоре или письме
    • Неспособность организовать мысли и идеи
    • Проблемы с отслеживанием и участием в разговорах
    Социальные проблемы
    • Проблемы с очередью или выбором темы в разговорах
    • Проблемы с изменением тона, высоты тона или акцента для выражения эмоций, отношений или тонких различий в значении
    • Нарушение понимания невербальных сигналов
    • Проблемы с чтением реплик от слушателей
    • Проблемы с запуском или остановкой разговоров
    • Неспособность использовать мышцы, необходимые для формирования слов (дизартрия)

    Изменения поведения

    Люди, перенесшие черепно-мозговую травму, часто изменяют свое поведение.Сюда могут входить:

    • Затруднения с самоконтролем
    • Незнание способностей
    • Рискованное поведение
    • Трудности в социальных ситуациях
    • Словесные или физические вспышки

    Эмоциональные изменения

    Эмоциональные изменения могут включать:

    • Депрессия
    • Беспокойство
    • Перепады настроения
    • Раздражительность
    • Отсутствие сочувствия к другим
    • Гнев
    • Бессонница

    Сенсорные проблемы

    Сенсорные проблемы могут включать:

    • Постоянный звон в ушах
    • Сложность распознавания предметов
    • Нарушение координации рук и глаз
    • Слепые зоны или двоение в глазах
    • Горький вкус, неприятный запах или затруднение запаха
    • Покалывание, боль или зуд кожи
    • Нарушение равновесия или головокружение

    Дегенеративные заболевания головного мозга

    Исследования показывают, что повторные или тяжелые черепно-мозговые травмы могут повышать риск дегенеративных заболеваний головного мозга.Но этот риск невозможно предсказать для человека, и исследователи все еще изучают, могут ли, почему и как черепно-мозговые травмы быть связаны с дегенеративными заболеваниями мозга.

    Дегенеративное заболевание головного мозга может вызывать постепенную потерю функций мозга, в том числе:

    • Болезнь Альцгеймера, которая в первую очередь вызывает прогрессирующую потерю памяти и других мыслительных навыков
    • Болезнь Паркинсона, прогрессирующее состояние, вызывающее проблемы с движением, такие как тремор, ригидность и замедленность движений
    • Dementia pugilistica — чаще всего связанная с повторяющимися ударами по голове в профессиональном боксе — которая вызывает симптомы деменции и проблемы с движением

    Профилактика

    Следуйте этим советам, чтобы снизить риск травмы головного мозга:

    • Ремни безопасности и подушки безопасности. Всегда пристегивайтесь ремнем безопасности в автомобиле. Маленький ребенок всегда должен сидеть на заднем сиденье автомобиля, закрепив его в детском автокресле или автокресле, подходящем для его или ее размера и веса.
    • Употребление алкоголя и наркотиков. Не садитесь за руль в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, включая отпускаемые по рецепту лекарства, которые могут ухудшить способность управлять автомобилем.
    • Шлемы. Надевайте шлем при езде на велосипеде, скейтборде, мотоцикле, снегоходе или вездеходе.Также надевайте соответствующую защиту головы при игре в бейсбол или контактных видах спорта, катании на лыжах, коньках, сноуборде или верховой езде.

    Предотвращение падений

    Следующие советы помогут пожилым людям избежать падений дома:

    • Установить поручни в ванных комнатах
    • Положите нескользящий коврик в ванну или душ
    • Удалить коврики
    • Установить поручни с обеих сторон лестницы
    • Улучшить освещение в доме
    • Не загромождайте лестницы и пол
    • Регулярно проверяйте зрение
    • Регулярно выполняйте физические упражнения

    Предотвращение травм головы у детей

    Следующие советы помогут детям избежать травм головы:

    • Установить защитные ворота наверху лестницы
    • Не загромождайте лестницу
    • Установить оконные решетки для предотвращения падений
    • Положите нескользящий коврик в ванну или душ
    • Использовать детские площадки с амортизирующими материалами на земле
    • Убедитесь, что коврики надежно закреплены
    • Не позволяйте детям играть на пожарных лестницах и балконах

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *